主动脉夹层的护理

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1、主动脉夹层的护理ICU主动脉夹层的概述发病机制及分型主动脉夹层的治疗临床表现及辅助检查课程脉络：主动脉夹层的护理诊断主动脉夹层的护理措施主动脉夹层的健康宣教主动脉夹层也称主动脉夹层动脉瘤：是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿（在动脉内形成真、假两腔），随血流压力的驱动，逐渐在主动脉中层内扩展，是主动脉中层的解离过程，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤。主动脉夹层的定义血管壁（三层）：内膜：由内皮细胞构成，壁薄中膜：较厚的一层，由弹性组织构成，有弹性外膜：由胶原构成，含有滋养血管，营养主动脉壁。主动脉夹层的解剖结构升主动脉：最近段

2、为主动脉根部主动脉弓降主动脉腹主动脉：穿过膈肌后即为腹主动脉，分为两支髂总动脉。主动脉夹层的解剖结构一般表现为剧烈疼痛，休克以及压迫症状发病率一般男性多于女性少见，发病率呈升高趋势男性发病率是女性的2倍常顺向撕裂，有时也逆向撕裂，可带来灾难性后果早期死亡率高，及时诊断及恰当的处理（内科加外科）能使预后改善表现特点1、高血压2、主动脉中层囊性病变3、动脉粥样硬化4、炎症5、其他发病病因高血压主动脉夹层中层退行性变遗传因素80%的主动脉夹层患者有高血压Marfan综合征中膜囊性退行性变动脉畸形、创伤或炎症发病病因1.高血压合并动脉粥样硬化：AD患者中80%合并高血压，除

3、血压绝对值增高外，血压变化率增大也是引发AD的重要因素，动脉粥样硬化可是动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。发病病因发病病因2.特发性主动脉中性退行性变（Marfan综合征）：30%-35%的夹层患者主动脉中层弹性纤维和胶原纤维呈进行退变，并出现粘液样物质，称为中层囊性坏死，中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失，这种类型的病因多见于高龄患者的夹层动脉壁中。发病病因3.遗传性疾病：在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征，Ehlers-Danlos综合征，Tuner综合征，这些遗传病均为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。

4、发病病因4.先天性主动脉畸形：最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至脉缩窄以下的主动脉。发病病因5.创伤：主动脉的钝性创伤，心导管检查，主动脉球囊反搏，主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD，腔内操作造成的夹层常为逆行撕裂，随访中常出现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。发病病因6.主动脉壁炎症反应：虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。发病病因1主动脉内膜的退行性变

5、，内膜撕裂后高压血流进入中层2中层囊性坏死，中层滋养动脉破裂产生血肿后压力增高导致内膜撕裂3内膜撕裂口好发于主动脉应力最强部位发病机制主动脉夹层早期中层囊性坏死处→局灶性破坏、出血→形成血肿→逐渐将中层撕开→向内、外及两侧延伸→局灶性夹层血肿。内膜破口靠近瓣环可致主动脉瓣环扩大，引起主动脉关闭不全。夹层内血肿常破入心包腔内形成心包填塞，也可破入纵隔、左胸腔和腹腔。主动脉内压力高，夹层可向远端及主动脉的各大分支扩展形成广泛的夹层。夹层远端可再次破入内膜与主动脉贯通，形成双通道主动脉，病情可转为相对缓解。发病病理特征主动脉夹层部位：大部分的升主动脉夹层始于距主动脉瓣几厘

6、米处，大部分降主动脉夹层左锁骨下动脉之后发病病理特征DeBakey法Ⅰ型：升＋降。Ⅱ型：升主动脉。Ⅲ型：降主动脉。向下累及腹主动脉成为IIIa，未累及腹主动脉称IIIbStanford法A型：不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型，包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，约占全部病例的2/3。B型：未累及升主动脉的夹层为Ｂ型，即DeBakeyⅢ型，约占1/3。临床分型DeBakeyI型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见。临床分型DeBakeyII型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓。临床分型DeBakeyIII型：内

7、膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或腹主动脉。临床分型发病在2周以内为急性期2周---2个月为亚急性期2个月以上为慢性期未经治疗的患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。AD是一种心血管系统的灾难性疾病，是当前最复杂、最危险的心血管疾病之一。临床分期症状多变误诊死亡率增加警惕临床表现特点1、疼痛2、休克及血压异常3、心血管系统4、呼吸系统5、消化系统6、神经系统7、压迫症状临床表现1、疼痛：胸部和/或背部；呈刀割样或撕裂样,程度剧烈，甚至因疼痛而昏厥；疼痛从胸骨后或背部沿主动脉走行向远端发