栓塞教学课件

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1、栓塞在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管的现象，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子，栓子可以是固体、液体或气体，其中最常见的是血栓栓子，其他如脂肪栓子、空气栓子、瘤细胞栓子、细菌栓子，寄生虫及其虫卵栓子等比较少见。在活体的心腔或血管腔内，血液中某些有形成分聚集、析出形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。正常血液中存在着相互拮抗的凝血系统和纤维蛋白溶解系统。在生理状态下，血液中的凝血因子不断被激活，形成微量纤维蛋白，沉着于血管内膜上，但这些微量的纤维蛋白又不断地被激活了的纤维蛋白溶解

2、酶所溶解，同时被激活的凝血因子不断被单核-吞噬细胞系统内的巨噬细胞所吞噬。这种凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，即保证了血管的完整性和血液潜在的可凝固性，又保证了血液的流体状态，以维持正常的血液循环。然而，如果某些因素激活凝血系统，打破了上述动态平衡，血液便可在心、血管腔内凝固，形成血栓。一、血栓形成的条件和机制血栓形成是血液在心血管内流动情况下发生的凝固。它是在一定的条件下，通过血小板的粘附、凝集和血液凝固两个基本过程形成的。1.心、血管内膜损伤心血管内膜损伤导致内皮细胞变性、坏死及脱落，暴露出内皮下胶原纤维，由于损

3、伤的内皮细胞改变了细胞表面的膜电荷，使得血小板易于粘附在其表面，同时受损内皮细胞释出的ADP与血小板膜上的ADP受体结合，促进血小板粘附。粘附的血小板又可释放出内源性ADP，促使更多的血小板粘附及凝集，并使血小板发生释放反应，释放出多种促凝物质，促进凝血过程。另一方面，内皮下胶原纤维暴露，使Ⅻ因子活化，启动内源性凝血系统；损伤的内皮释放组织因子，可启动外源性凝血系统，从而在损伤的局部发生血液凝固，形成血栓。心血管内膜损伤导致血栓形成多见于风湿性心内膜炎、细菌性心内膜炎、动脉或静脉内膜炎、动脉粥样硬化和心肌梗死等疾病。缺氧、

4、休克、败血症和细菌内毒素等引起的广泛性内膜损伤可引起DIC，在全身的微循环内形成微血栓。2.血流缓慢及涡流形成在正常流速和正常流向的情况下，血液中的红细胞、白细胞位于血流的中轴，称为轴流；轴流外层是血小板，最外层是血浆带，称为边流，将血液的有形成分与血管壁分隔开来，这样就阻止了血小板和内膜的接触。当血流缓慢或者有涡流形成时，轴流增宽甚至被破坏，血小板得以进入边流，增加了与血管内膜接触的机会；同时，血流缓慢引起内膜缺氧，导致内皮细胞变性、坏死脱落，暴露出内皮下胶原纤维，触发机体的凝血过程。此外，血流缓慢时，已激活的凝血因子不

5、易被及时冲走，使得局部凝血因子的浓度升高，也有利于血栓的形成。3、血液凝固性增高主要是指凝血因子、血小板的数量增多和血小板粘性增加，或纤溶系统活性降低时，血液凝固性相对增高，易于全身形成多发性血栓。二、血栓形成的过程和类型1.血栓形成过程在血栓形成过程中，首先是血小板粘附在心、血管内膜损伤后裸露的胶原表面，粘附的血小板释出ADP和血栓素A2促使更多的血小板粘附、聚集，形成突出于心、血管内膜表面的血小板粘集堆（血小板血栓），即血栓头部，这是血栓形成的第一步；血小板血栓形成后，其下游血流变慢并形成涡流，进而形成新的血小板堆，如

6、此反复进行，血小板粘集形成的梁状或珊瑚状血小板小梁逐渐增大，最终使管腔阻塞；与此同时，内皮损伤激活内、外源性凝血系统，在血小板小梁之间形成纤维蛋白析出，纤维蛋白网之间网络大量红细胞，形成血栓体部；最后局部血流停止、血液凝固，形成血栓尾部。2.血栓类型血栓可分为以下几种类型。（1）白色血栓：白色血栓常位于血流较快的心腔、心瓣膜和动脉内膜，而静脉内的白色血栓往往并不独立存在，而是静脉血栓的起始部，构成静脉延续性血栓的头部。肉眼观，白色血栓呈灰白色小结节状或者疣状，表面粗糙有波纹，质硬，与管壁粘着紧密，不易脱落。镜下观，主要由血

7、小板和少量的纤维蛋白构成，其表面有许多中性粒细胞粘附。（2）混合血栓：混合血栓即延续性血栓的体部。肉眼观，混合血栓呈灰白色和红褐色相间的层状结构，干燥，表面粗糙，与血管壁粘连比较紧密。镜下见，混合血栓主要由粉红色分支状的血小板小梁和小梁之间的纤维蛋白网及其中的红细胞组成，小梁周围有大量中性粒细胞附着。（3）红色血栓：红色血栓即静脉内延续性血栓的尾部。肉眼观，红色血栓呈暗红色，新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性；陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，易于脱落进入血流成为血栓栓子，引起血栓栓塞。镜下见纤维蛋白网

8、眼中充满血细胞。（4）透明血栓：透明血栓是发生于微循环内的血栓，由于体积小，只能通过显微镜才能观察到，主要由纤维蛋白构成，故又称微血栓，见于DIC。三、血栓的结局1.溶解、吸收血栓形成后，由于纤维蛋白溶酶系统以及血栓内白细胞崩解后释放出溶蛋白酶的作用，纤维蛋白发生溶解，血细胞被血流冲走，小的血栓可完全溶