《低血糖症》ppt课件

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1、急性低血糖时的生理调节机制低血糖A细胞下丘脑垂体+胰高糖素血管加压素生长激素糖皮质激素ACTH交感神经神经递质产生增多+葡萄糖异生糖原分解肾上腺素+交感神经活性抑制胰岛素分泌心输出量(1)肌肉血管舒张(2)皮肤及内脏血管收缩(1)升高血糖血液分流到大脑、肌肉及肝脏胰腺大脑++低血糖症的分类按与进食的关系空腹性餐后（前）性按进展的速度急性亚急性慢性按病因器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等功能性

2、：多为进食后胰岛素分泌过多所致外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致糖尿病患者发生低血糖原因胰岛素水平过高胰岛素敏感性增强摄食过少其他原因胰岛素生物利用度升高胰岛素吸收加快:运动腹部注射从动物胰岛素转换为人胰岛素而剂量未减少胰岛素抗体产生肾功能不全“蜜月期”忘记进餐、延误进餐或者进食过少神经性厌食呕吐，包括胃轻瘫哺乳饮食量不能满足运动需要运动即刻：加速吸收晚期：消耗肌肉糖原酒精(抑制肝糖产生）增强SU作用(水杨酸、磺胺类药物)阻断拮抗激素分泌(非选择性阻滞剂)拮抗激素不足垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能低下、产后等体重减轻长期体育锻炼SU或胰

3、岛素药物剂量过高(虚假性低血糖)急性低血糖时的病理生理变化拮抗激素分泌增加，促使血糖升高交感神经兴奋性增高β肾上腺能受体↑预警症状，如饥饿、出汗、心悸、手抖等，以迅速纠正低血糖心血管系统发生相应变化有利于葡萄糖在体内各组织间的转运脑组织缺少葡萄糖早期充血、多发性血性淤斑脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化低血糖症的临床表现交感神经兴奋多汗心悸颤抖无力饥饿神志模糊四肢发冷中枢神经系统受抑制混合性表现低血糖速度过快或血糖过低大脑皮层受抑制症状-意识朦胧或嗜睡-精神失常-语言障碍等延髓受抑制

4、-深度昏迷-血压下降-瞳孔缩小皮层下中枢受抑制-神志不清-躁动不按-心动过速-瞳孔散大-锥体束征阳性血糖水平与临床症状拮抗激素分泌胰升糖素肾上腺素出现低血糖症状自主神经症状543210抑制内源性胰岛素分泌4.6（82.8）3.8(68.4)3.2-2.8(57.6-50.4)神经生理功能异常唤醒障碍3.0-2.4(54-43.2)2.8(50.4)认知功能异常,不能完成复杂任务2.0(36)脑电图发生变化<1.5(27.0)严重的低血糖意识障碍惊厥昏迷静脉血糖水平血糖单位：mmol/L（mg/dl）低血糖症的诊断标准低血糖症的临床表现静脉血浆血糖＜2.8m

5、mol/L(50mg/dl)补充糖类后症状可缓解诊断低血糖症的焦点鉴别低血糖症低血糖反应低血糖鉴别器质性功能性寻找原因识别夜间发生低血糖症无意识低血糖症2型糖尿病早期低血糖反应“Somogyi”效应低血糖发生规律性夜间低血糖症糖尿病患者夜间发生生化性低血糖而无症状，通常低血糖可以维持数小时而不惊醒患者夜间低血糖可以导致患者猝死夜间低血糖症的提示性信号睡前血糖＜6.0mmol/L,则应在睡前需要加餐突然做恶梦或无名原因的尖叫睡觉的位置发生改变或夜游夜间突然发作性的出汗或大汗淋漓空腹尿常规检查：尿糖（-），尿酮体（+）无意识性低血糖症无意识性低血糖症即低血糖发

6、生时无症状1型糖尿病病程超过20年，发生率可达50%老年患者由于脏器功能减退也易发生产生机理低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能量来源，而减少对葡萄糖的需求胰高糖素、肾上腺素等拮抗激素应答反应降低合并自主神经病变使用肾上腺能受体阻滞剂长期反复低血糖发作后的耐受2型糖尿病早期的低血糖反应2型糖尿病患者早期，由于胰岛细胞分泌胰岛素延迟而产生高血糖，后期胰岛素分泌增多及高血糖又刺激细胞，导致胰岛素水平升高。在进食4-5小时可出现低血糖症状多见于超重或肥胖患者治疗上一般为限制热量或少食多餐肥胖者要减轻体重空腹高血糖的鉴别夜间持续的高血糖延续至清晨“Somogyi

7、”效应夜间发生低血糖后,可在清晨出现严重高血糖原因是低血糖后拮抗激素分泌反应增强，拮抗胰岛素降低血糖作用，从而使患者出现了“反弹”性高血糖“黎明”现象患者夜间血糖控制尚可，但于清晨5～8h左右产生血糖显著上升原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了胰岛素的作用，导致清晨血糖升高低血糖的治疗进食口服葡萄糖20-30g口服蔗糖静脉推注50%葡萄糖30-50ml胰高糖素1mg静脉或皮下注射每15-20分钟监测一次血糖水平，确定低血糖恢复情况低血糖未恢复低血糖已恢复了解低血糖发生的原因教育患者有关低血糖的知识避免低血糖的再次发生静脉滴注5%或10%的葡萄糖液有必要时

8、加用糖类皮质激素有意识障碍无意识障碍低血糖治疗的注意事项非水溶性口