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时间:2019-08-23
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1、Definition休克(shock)是指机体在各种病因的强烈刺激下,有效循环血量减少.组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,是一个由多种病因引起的综合症。Cardiacoutput=SV×HRStrokevolume:PreloadAfterloadContractility维持有效循环血量稳定的三个重要因素休克的原因和分类按病因学分类一、低血容量性休克:大出血,腹泻,剧烈呕吐等二、感染性休克:内毒素三、心源性休克:大面积心肌梗死,心包填塞四、神经源性休克:高位脊髓麻醉或损伤五、过敏性休克:青霉素,血清制剂或疫苗Accordingtopathophysiolo
2、gicmechanismsinshocksHypovolemicshock(1)CardiogenicandobstructiveshockDistributiveshock(2/4/5)按血流动力学的特点低排高阻型休克(低动力型休克,冷休克)高排低阻型休克(高动力型休克,暖休克)PathophysiologyStressreaction-Catecholamine-BloodGlucoseAnaerobicMetabolism-Lacticacid-PyruvicacidMembranefunctionandstructuredamage-Intracellularca
3、lcium急性缺氧时机体的反应?内脏器官的继发性损害肺缺氧可损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮;肺微循环栓塞(库血中的微聚物、组织碎片、脂肪颗粒等);炎性介质的肺损伤。肾脏血压下降、肾入球小动脉痉挛,有效循环血量减少→肾小球滤过减小→少尿髓质血流>皮质→皮质区肾小管坏死→急性肾功衰竭。有毒物质对肾小管的损伤心脏氧供/氧耗冠状循环血流量减少→氧供减少;心率增加→氧耗增加;长时间缺氧→心肌细胞受损微循环内血栓→心肌局灶性坏死心功衰竭胃肠道肠系膜上动脉血流量减少(70%)→肠粘膜缺氧性损伤→胃应激性溃疡和肠源性感染肝缺血、缺氧性损伤;代谢功能障碍→内毒素症,加重已有的代谢紊乱和酸中毒
4、。休克临床表现和分期临床特点—分级临床特点—分期根据临床表现休克代偿期休克抑制期精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS发展过程及发生机制始动环节1血容量减少3心输出量急剧减少 有效循环血量 微循环灌流量 休克245外周血管容量扩大微循环障碍真毛细血管开放调节示意图后微动脉与毛细血管前括约肌收缩真毛细血管血流量减少局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷增多平滑肌对缩血管物质反应性升高后微动脉与毛细血管前括约肌舒张局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷减少真毛
5、细血管血流量增多平滑肌对缩血管物质反应性降低分三期,以低排高阻型休克为例微循环收缩期-休克代偿期微循环扩张期-休克期微循环扩张期-难逆性休克微循环收缩期-休克代偿期有效循环血量压力感受器BP↑HR↑儿茶酚胺↑肾素血管紧张素毛细血管前括约肌循环血量重分布外周阻力回心血量微循环扩张期-休克期BP↓SVR↓细胞缺氧乳酸组胺、缓激肽毛细血管前括约肌扩张血液淤滞浓缩血管通透性炎性介质回心血量↓酸中毒HR↓心、脑灌注不足微循环衰竭期-难逆性休克血液高凝状态DIC溶酶体膜破裂细胞自溶细胞膜结构和功能破坏多器官不可逆损伤监测:一般监测精神状态皮肤温度、色泽血压脉率尿量中心静脉压(5-10
6、cmH2O)监测-特殊监测休克特殊监测胃肠粘膜内pH值心排出量心脏指数动脉血乳酸分析DIC检测血气分析肺毛细血管楔压(6-15mmHg)SpecialmonitoringCentralvenouspressure(CVP)-normalrangeis5~10cmH2O-monitoringandinfusionway.-internaljugularvein,subclaviclevein,femoralvein…辅助检查X线检查心电图血流动力学微循环检查CVPCOPCWP休克诊断标准诊断1、有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间>2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;
7、尿量<0.5ml/(kg•h)3、脉搏>100次/分或不能触及6、脉压<30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30%5、收缩压<90mmHg休克各种类型区分体质性低血压体位性低血压鉴别诊断PhysicalexaminationTobeginwithanassessmentoftheairway,breathing,andcirculation.pulserate,skinperfusion,respiratoryratePulsepressure,urineConsciousnessBloodpressure-Don
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