胃炎的内镜诊断与分型(推荐)

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1、---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------胃炎的内镜诊断与分型(推荐)()()一、前言胃炎在临床上十分常见，可分为急性胃炎和慢性胃炎两种。慢性胃炎的内镜分型十分复杂，并未达成统一意见。自1985年Marshall发现幽门螺杆菌(Hp)以来，其引起胃炎的致病性已被世界所认同，但除胃镜下经喷洒色素或放大胃镜始可看到一定表现外，不能直接观察到其特有的征象。现就胃镜对胃炎的诊断、分型以

2、及笔者的意见加以叙述，供同道参考。左：贲门在食管与胃连接处，淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线，两者互相交错，构成齿状线。右：正常胃底黏膜皱襞排列杂乱，与胃体大弯侧皱襞相连接。可见少量澄清的胃液聚集于胃底。图1正常胃镜图象二、急性胃炎急性胃炎与急性胃黏膜病变(AGML)之间并无明确区别，只不过急性胃炎病变较轻，而AGML症状及病变程度更重。此病于1968年由Katz及Siegel首先提出，内镜所见有急性糜烂性胃炎、急性胃溃疡、出血性胃炎。1973年川井提出这是一组征候群，胃部症状突发，胃镜及X17/17-------------------------------

3、--------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------线检查见有异常，称为急性胃病变。病变并不仅限于胃黏膜，可累及深层甚至全层。1979年竹本提出定义为急剧突发上腹痛和显性出血，早期内镜检查可见出血性糜烂、出血性胃炎、急性溃疡。这一急性改变不仅在胃黏膜出现，20％-30％还同时见于十二指肠球部及下行角，称为急性胃十二指肠黏膜病变(AGDML)。图2急性胃黏膜病变：有应激史，发病突然；胃黏膜广泛糜烂、充血、水肿，并可见片状棕褐色出血斑，大量病理粘液附着

4、胃壁。国内以Schindler分型：①急性单纯性外因性胃炎。②急性腐蚀性胃炎。③急性感染性胃炎。④急性化脓性胃炎。若病理改变以黏膜层病变为主，则①与③属急性黏膜病变范畴。(一)急性胃黏膜病变病因1.食入致胃黏膜损害物质。(1)药物：非甾体消炎药、肾上腺皮质激素、抗生素、抗癌药、口服降糖药类等。17/17---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------(2)酒精。(3)食品：辛辣调味品

5、、蒜等。(4)腐蚀性物质：酸、碱等。(5)毒性物质：氨类、甲醇、砷、汞等。2.应激性溃疡。(1)精神性。(2)肉体性：中枢神经(Cushing溃疡)、烧伤(Curling溃疡)、手术、外伤、败血症、休克、低氧血症、代谢异常等。3.继发于慢性病及脏器功能不全。(1)肝硬化、阻塞性黄疸(如下表)、恶性肿瘤等。各型黄疸的胆色素代谢变化特点(2)肝、肾、肺衰竭及多脏器衰竭。4.急性胃肠炎的一部分：细菌性、病毒性和过敏性等。5.物理及机械性：胃内异物、Mallory-Weiss综合征、胃息肉切除后、肝动脉栓塞治疗(TAE)后。17/17--------------------------

6、-------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------6.幽门螺杆菌(Hp)感染。7.放射线。8.寄生虫。(二)急性胃炎的内镜分型急性胃炎的内镜分型见表1-1-1。表1-1-1急性胃炎的内镜分型(木村健)中村肇等认为，AGML属前4型，应用起来很方便，相当于悉尼分类中的红斑型、平坦糜烂型和出血型胃炎。三、慢性胃炎当今，Hp引起胃炎已被世界所认同。种植Hp所引起的多核细胞浸润等急性变化，不久之后即变成慢性化。根除治疗后可使炎性细胞浸润减少，内

7、镜变化明显改善。这一系列变化在动物及人类都得到证实。但其炎症在何处，是否为部分性，能否进展成萎缩性胃炎和肠上皮化生，尚不得而知。据悉尼系统将慢性胃炎分成两型：一是胃窦部炎；另一型为多中心型萎缩性胃炎。前者，以窦部为中心的炎症，一般不进展成萎缩，欧美人多为此型，而日本人则较少，我国是否也是如此尚不清楚。而多中心萎缩性胃炎，其炎症不仅在窦部，胃体部也有炎症，有时发展成全胃胃炎(pangastritis),萎缩性胃炎逐渐进展，最终出现肠上皮化生性黏膜。很有趣的是以窦部炎症为主者好发球部溃疡，17/