室间隔缺损的超声心动图诊断

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1、室间隔缺损的超声心动图诊断室间隔缺损(VentricularSeptalDefect，VSD)室间隔缺损是常见的先天性心脏病之一，发病率居各种先天性心脏病首位，约占20%，男多于女。常为其他复杂先天性心内畸形的组成部分，（2/3有室缺存在）。在各种影像技术中以综合超声心动图技术诊断VSD最为敏感，对单纯VSD诊断已基本取代了有创心导管检查。室间隔缺损(VentricularSeptalDefect，VSD)室间隔正常解剖室间隔缺损的分类室间隔缺损合并的畸型室间隔缺损血流动力学改变室间隔缺损2-D超

2、声心动图表现室间隔膜部瘤室间隔缺损多普勒超声心动图表现室间隔缺损声学造影室间隔正常解剖室间隔为肌组织间隔，其平面前2/3与病人额面呈45º交角。分为：1小梁化肌部室间隔。2光滑肌部室间隔（窦部室间隔）。3膜部室间隔，面积1cm²。4漏斗部室间隔室间隔缺损的分型（一）漏斗部Ⅰ型：干下型，VSD上缘紧邻PA瓣环。Ⅱ型：嵴内型，VSD上缘与PA瓣环间有肌肉组织分隔。膜周部Ⅰ型：嵴下型，VSD位于圆锥乳头肌之前。Ⅱ型：单纯膜部，仅限于膜部室间隔的小VSD。Ⅲ型：隔瓣下型，VSD位于圆锥乳头肌之后。肌部包括

3、窦部和小梁部。室间隔缺损的分型（二）目前临床通常采用Kirlin分型：室上嵴上方缺损：位于RVOT，室上嵴上方，PV下方，占15.6%。室上嵴下方缺损：位于AV瓣环的正下方，最常见，占60.2%。隔瓣后缺损：位于右室流入道，位置最深。占21.3%。肌部缺损：多数位于肌部，常多发，占2.9%。室间隔缺损的分型（三）室间隔解剖及缺损位置的分型室间隔缺损合并的畸型50%VSD合并如PDA，AO缩窄，AS，PS等。VSD也是其他心脏复杂畸形的组成部分之一。（F4，TGA，DORV，ECD）。嵴下型VSD：

4、常伴右冠瓣和/或无冠瓣脱垂，突出。嵴上型VSD：常伴右冠瓣脱入右室，导致AI，及RVOT梗阻。膜周部VSD：常伴室间隔膨胀瘤。室间隔缺损血流动力学改变分流量取决于缺损部位，大小及两心室间压差。LVSP：>100,RVSP:<30mmHg，LVDP：5~10，RVDP：2~5mmHg，故为收缩期L→R分流。限制性VSD：缺损直径<1/3AO瓣环直径，为小VSD，缺损大小对左向右分流起限制作用。非限制性VSD：缺损直径≥1/2AO瓣环直径，为大VSD，缺损大小对左向右分流无限制作用。室间隔缺损血流动力

5、学改变（一）非限制性VSD（大VSD）：取决于肺血管阻力大小1低肺血管阻力→大量左向右分流→肺血多(Qp/Qs>2)→容量性或高动力PH→术后可逆，长期肺循环血容量↑→阻力性PH（失去手术机会）。2肺血管阻力中度增高→右室压↑→两室压差减少→分流↓→左心功能及临床症状改善。3高肺血管阻力：见于严重的广泛性肺血管阻塞性疾患两室间压差下降→分流减少→右向左分流即艾森曼格综合征。室间隔缺损血流动力学改变4在二岁内手术关闭者，之后都未发生肺血管的结构改变，而如在二岁后手术关闭者，28%发生此改变。5婴儿期

6、如肺动脉收缩压超过主动脉75%，Qp/Qs>1者，应手术。室间隔缺损血流动力学改变（二）中等大小的VSD（介于大VSD及小VSD之间）肺血容量中度增加，Qp/Qs约为1.5~2.0→肺血管阻力中度↑→一般不会导致肺血管阻塞性疾患及肺血管阻力显著升高。（三）限制性VSD（小VSD，一般<8mm）左右室之间存在明显压差→左向右分流→分流少→肺血容量轻度增加，Qp/Qs<1.5，不会产生PH，肺血管阻力正常，→左侧房室大小正常。室间隔缺损血流动力学改变VSD越小→分流量越小→阻力越大→分流速度越快→以收

7、缩中晚期分流为主；VSD越大→分流量越大→阻力越小→分流速度越慢；当VSD约等于AO瓣口时→阻力几乎等于零→分流量明显增加→分流速度减慢；当VSD致使两心腔似功能性单心室→分流速度与心腔内正常血流流速几乎相等；室间隔缺损血流动力学改变室水平分流→LV及RV容量负荷↑→与分流量成正比。LV血流→VSD→RV→肺循环→LA→LV、LA及RV容量负荷↑心腔扩大。VSD分流→个心腔收缩功能代偿性↑→LV、RV心室壁逐渐增厚。室间隔缺损血流动力学改变室水平分流→RV、肺循环及LA压力↑→肺静脉回流受阻→肺间

8、质液体↑→肺循环血流量↑→肺血管内阻力↑→血管内膜及中层增厚→部分官腔逐渐狭窄→RV压力逐渐↑→肺动脉压↑→RV压力逐渐接近LV→L向R分流量↓→进而出现R向L分流→患者逐渐出现紫绀→艾森曼格综合征（Eisenmenger）。室间隔缺损血流动力学改变利用2-D法测量AV环、PA环直径→横截面积→利用PW测量收缩期流速积分→计算出PA、AV血流量、分流量和Qp/Qs。（嵴上VSD、PI者测量MVF）对于单纯VSD1Qp/Qs>1.5为小量分流，不需手术。21.5≤Qp/Qs<2为中量