手足口病预防

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1、手足口病预防控制指南手足口病（Hand-foot-mouthdisease,HFMD）是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，易发生死亡。少年儿童和成人感染后多不发病，但能够传播病毒。引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型（EV71）和A组柯萨奇病毒（CoxA）、埃可病毒（Echo）的某些血清型。EV71感染引起重症病例的比例较大。肠道病毒传染性强，易引起暴发或流行。为指导各地做好手

2、足口病的预防控制，制定本指南。　　　　一、目的　　　　（一）指导医疗机构、疾病预防控制机构开展肠道病毒病的疫情报告和监测；　　　　（二）指导疾病预防控制机构开展流行病学调查和实验室检测；　　　　（三）指导疾病预防控制机构、医疗机构开展公众预防和疫情应急处置。　　　　二、病原学　　　　引起手足口病的主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxasckievirus)A组16、4、5、7、9、10型，B组2、5、13型；埃可病毒（ECHOviruses）和肠道病毒71型（EV71），其中以EV71及CoxAl6型最为常见。　　　　肠道病毒适合在湿、热的环境

3、下生存与传播，对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感，75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活，但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50℃可被迅速灭活，但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力，病毒在4℃可存活1年，在-20℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。　　　　三、流行病学（一）流行概况　　　　手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报道。1957年新西兰首次报道该病。1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出手足口病命名。早期发现的手足口病的病原体主要为CoxA16型，1969年EV71在美

4、国被首次确认。此后EV71感染与CoxA16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。　　　　20世纪70年代中期，保加利亚、匈牙利相继暴发以中枢神经系统为主要临床特征的EV71流行，1975年保加利亚报告病例750例，其中149人致瘫，44人死亡。1994年英国发生一起由CoxA16引起的手足口病暴发，患者大多为1-4岁婴幼儿，大部分病人症状较轻。英国1963年以来的流行病学数据显示，手足口病流行的间隔期为2-3年。20世纪90年代后期，EV71开始东亚地区流行。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行，4-8月共有2628人发病，4-6月有2

5、9例病人死亡。　　　　我国于1981年上海首次报道本病，此后，北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、青海和广东等10几个省份均有本病报道。1983年天津发生CoxA16引起的手足口病暴发，5-10月间发生了7000余病例。经过2年低水平散发后，1986年再次暴发。1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71，1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者标本中分离出EV71。　　　　1998年，我国台湾地区发生EV71感染引起的手足口病和疱疹性咽峡炎流行，监测哨点共报告129106例病例。当年共发生重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的幼儿。重

6、症病例的并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。　　　　手足口病流行无明显的地区性。一年四季均可发病，以夏秋季多见，冬季的发病较为少见。该病流行期间，可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，在短时间内可造成较大范围的流行，疫情控制难度大。　　　　（二）传染源和传播途径　　　　人是肠道病毒唯一宿主，患者和隐性感染者均为本病的传染源。肠道病毒主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播，亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。是否可经水或食物传播尚不明确。发病前数天，感染者咽部与粪便就可

7、检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。　　　　病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。　　　　易感性　　　　人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病，但以≤3岁年龄组发病率最高。四、病例定义　　　　(一)临床诊断病例　　　　急性起病，发热，手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少；口腔粘膜出现散在的疱疹，疼痛明显。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲

8、不振、恶心、呕吐和头疼等症状。