b=脑出血的病理生理与影像学

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1、脑出血的病理生理与影像学刘振川概述本文所述自发性脑出血是指以高血压或脑淀粉样血管病（cerebralamyloidangiopathy，CAA）为病因的一类脑血管病，除外一些已知的出血原因：如，AVM、动脉瘤及凝血障碍等常见病、多发病、危重病病因上：高血压、CAA倍受关注，是遗传因素和环境因素综合致病的结果治疗学：外科治疗的方法和疗效仍存在争议（一）脑出血的病因学1、发病率欧美国家：成年人脑出血占全部脑卒中的10%~20%；病死率23%~52%中国大陆：21%~48%；病后一月内病死率30%~50%；＞30%的存活者遗留功能障碍最近，C

2、heung等报道：脑出血的病死率为22%，预后良好者35%（CheungRT,ZouLY.Stroke,2003,34:1717-1722）2、脑出血类型（分类）按部位：壳核、丘脑、皮质（层）下（脑叶）、小脑、脑干、尾状核头（或体）、脑室、胼胝体等按出血部位之间的关系：壳核-局限型（内囊型、脑室型）、丘脑-局限型（内囊型、脑室型）近年来，依据出血原因简单分为两类：①脑叶出血—指出血位于额、颞、顶、枕叶皮质或皮质下，常不伴有明显的高血压；②深部出血—基底节区、脑干和小脑等部位的出血3、发病机制脑出血是一种多因素疾病。脑出血的家族聚集性较高

3、，提示遗传因素在脑出血的发病中起重要作用目前认为：脑叶出血和深部出血的病因不同——脑深部出血与高血压病密切相关；脑叶出血可能主要由CAA引起高血压和CAA可能是脑出血最重要的危险因素3.2遗传因素:脑叶出血CAA是指淀粉样物质（β-淀粉肽等）沉淀在脑动脉的肌层，特别是皮质和软脑膜动脉，引起局部脑血管的变性，使受累动脉失去收缩功能ApoE是一种糖蛋白，是脑内胆固醇和脂质运输的主要中介产物，对膜的维持和修复有重要作用apoE有ε2、ε3、ε4三种不同等位基因apoEε2、ε4在脑叶出血患者的阳性率远远高于脑深部出血3.2遗传因素:脑叶出血ε

4、4可以加速淀粉样物质在脑血管的沉淀，促使CAA的发生ε2能加速淀粉样病变血管壁的衰老进程，促使病变血管破裂，从而导致脑叶出血所以，ApoE的等位基因ε2和ε4与脑叶出血密切相关的基因型3.2遗传因素:脑深部出血高血压病是遗传相关性疾病深部脑出血与高血压密切相关,故这类出血被称“高血压（性）脑出血”＞50%的原发性脑内出血患者患有高血压病在血管病变的基础上应激性血压升高所致尤其舒张压升高(＞90mmHg)是脑出血复发（再出血）的重要危险因素3.3其他病因研究血小板活化因子（PAF）乙酰化水解酶的缺乏凝血因子ⅩⅢVal34Leu的突变，可能

5、有利于生成较弱的纤维蛋白结构，促发脑出血染色体：Morrison等研究发现，影响高血压和卒中的易感基因位于13号（白人）和19号（黑人）（二）脑出血的病理生理学1.病理改变:血肿的生化改变脑内血肿的主要成分为血红蛋白(HB)，脑出血一旦发生，随时间的推移，HB自身发生演变——含氧血红蛋白（HBO2）→脱氧血红蛋白（DHB）→正铁血红蛋白（MHB）→含铁血黄素的演变规律血肿分期：超急性期（<24h）→急性期（2~7d）→亚急性期（8~30d）→慢性期（1月末~2月末）→残腔期（2月后~数年）2.病理改变：原发性脑损害脑组织的直接破坏（直接

6、物理效应）：脑出血形成的血肿之占位，使神经组织和纤维的联系中断，是造成严重症状的主要因素，也是导致幸存者神经功能障碍难以恢复主要原因脑组织的移位和变形：多见于白质，是产生临床症状的又一原因。如，内囊结构的移位可产生“三偏征”；中线结构的移位可产生脑干和锥体束症状。对此，血肿清除或吸收可使神经功能障碍改善3.病理改变：继发性脑损害—脑水肿血管源性脑水肿：出血所释放的神经毒性物质（凝血酶、血红蛋白及降解产物、白细胞、多种细胞因子等）对脑细胞的损害、血脑屏障破坏所致细胞毒性脑水肿：血肿周围的脑组织受压迫造成缺血缺氧、出血所释放的神经毒性物质

7、对脑细胞的损害所致间质性脑水肿：多见于梗阻性脑积水脑水肿----细胞毒性脑水肿、血管源性脑水肿脑水肿4.病理改变：颅内压增高血肿本身占位血肿本身占位+脑水肿血肿本身占位+脑水肿+脑积水（脑脊液循环障碍）（三）脑出血的影像学血肿分期发病时限CT征象T1加权质子加权T2加权脑水肿征血肿内容超急性期1.＜3h高密度低略高略高无HBO22.3~6h高密度略高高高轻度HBO23.6~24h高密度等等混杂中度HBO2（为主）+DHB急性期1.2~3d高密度略低混杂很低重度DHB（为主）2.3~4d高密度周高中低低极低重度DHB+细胞内MHB3.5~

8、7d高密度周高中低周高中低低中度游离未释稀MHB+DHB亚急性期1.8~15d中高周低周高中低周高中低周高中低中-轻度游离释稀MHB+中心DHB2.16~30d中高周低或等-低周高中低-高周高中低-高周高中