急性呼吸窘迫综合症_第四军医大学

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1、AcuteRespiratoryDistressSyndrome第四军医大学西京医院呼吸内科任新玲E-mail:majrenxl@fmmu.edu.cn急性呼吸窘迫综合征教学内容ALD/ARDS呼吸支持技术MODS/SIRS第一节ALI/ARDS重点ALI/ARDS概念ALI/ARDS病因ALI/ARDS临床表现ALI/ARDS诊断ALI/ARDS治疗病例男,25岁“肾病综合征”病史5年，长期口服激素发热、咳嗽10天，气促2天入住肾内科，抗心衰无效HR150次/分R45次/分SO285％；血气：PH7.34PCO227

2、PO244.22006.11.24（一）概念急性进行性缺氧性呼吸衰竭各种肺内外原因（排出心脏）呼吸窘迫低氧血症（ALI/ARDS）肺微血管通透性↑肺透明膜形成肺顺应性↓、V/Q失调全世界对ARDS的认知不容乐观2005年的研究显示，ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病率也可达9%-26%。国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3

3、月ARDS病死率也高达68.5%。表1ALI/ARDS发病危险因素直接因素间接因素肺或胸部挫伤败血症，脓毒症误吸严重的非胸部创伤淹溺休克严重肺部感染大量输血（输液）吸入有毒气体重症胰腺炎氧中毒药物过量脂肪栓塞体外循环肺移植再灌注损伤DIC机制未明直接致炎因子作用炎症细胞/至炎因子间接作用大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等）参与肺损伤过程炎症介质和抗炎介质失衡是关键SIRS/CARS平衡失调（二）发病机制（三）病理病理改变：肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成病理过程：渗出起、增生期、纤维

4、化期镜下所见：肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成病理改变：湿肺正常肺ARDS肺（四）病理生理肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。1.潜伏期：多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。（五）临床表现进行性呼吸困难、窘迫、紫绀最早最客观的表现特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释咯血水样痰：典型症

5、状之一烦躁、神志恍惚或淡漠2.症状肺部体征早期体征较少，中晚期：干性或湿性罗音出现呼吸困难，“三凹症”3.体征早期：ARDS发病24h内胸片显示可无异常或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊重者可有小片状模糊阴影。（六）肺部X线表现主要特征：肺实变两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿中期：发病1一5d“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或

6、消失晚期：发病多在5天以上ALI/ARDS诊断的主要客观标准动脉血氧合指数（PaO2/FiO2）顽固性低氧血症(PaO2<6OmmHg和PaO2/FiO2<30OmmHg)仍是临床常用的诊断依据（七）动脉血气分析1.ALI/ARDS的高危因素2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫3.低氧血症:ALIPaO2/FiO2≤30OmmHgARDSPaO2/FiO2≤2OOmmHg4.X线胸片显示:双肺浸润阴影5.肺动脉楔压≤18mmHg，或临床除外心源性肺水肿（八）诊断标准原则同急性呼吸衰竭治疗措施包括：积极治疗原发病特别是控

7、制感染积极纠正缺氧开展机械通气调解液体平衡营养支持与监护（九）治　疗治疗ALI/ARDS的首要原则：积极治疗原发病，尽早除去诱因积极控制感染：常见发病原因首位高危因素使用广普抗生素积极治疗原发病氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-80mmHgARDS患者低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段纠正缺氧机械通气适应症：能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者禁忌症：神志不清、休克、气道自洁能力障碍者ALI/ARDS患者应慎用NIVP要求：严密监测患者的生

8、命体征及治疗反应无创机械通气有创机械通气积极进行有创机械通气治疗改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害采用肺保护性通气策略，气道平台压不超过30-35cmH2OPEEP：8－16cmH2O小潮气量:6－8ml/kg保持体液负平衡,减轻肺水肿慎用胶体溶液，避免加重肺水肿输注新鲜血液，避免栓塞形成使用