2010年急性心衰诊治指南解读

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1、2010中国急性心力衰竭诊断和治疗指南学习和解读安徽医科大学第一附属医院心内科王爱玲教授急性心力衰竭临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合症。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合症。急性心衰可以突然起病或原有慢性心衰基础上急性加重；大多数表现为收缩

2、性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。急性心衰常危机生命，必须紧急施救和治疗。2010指南按国际通用方式，标示了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水平分级。推荐类别:Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为己证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级

3、；证据来自小型研究或专家共识为C级。急性心衰的流行病学美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1千万例次。急性心衰患者中约15﹪~20﹪为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都看导致急性心衰。晚近，随慢性心衰患者数量逐渐增加，慢性心功能失代偿和急性心衰发作，业己称为心衰患者住院的主因，每年心衰的总发病率为0.23﹪~0.27﹪。急性心衰愈后很差，住院病死率为3﹪,60天病死率为9.6﹪，3年和5年病死率分别高达30﹪和60﹪。急性心肌梗死所致的急性心衰则病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12﹪,1年病死率达30﹪。3.急性血流

4、动力学障碍：1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；2）高血压危象；3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；4）主动脉夹层；5）心包压塞；6）急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。急性左心衰竭的病理生理机制1.急性心肌损伤和坏死:缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况1)急性心肌梗死：主要见于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者；2）急性心肌缺血：缺血面

5、积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种情况亦可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死的慢性缺血性心脏病患者，却缺血发作或其他诱因下课出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。2.血流动力学障碍：急性心衰主要的新流动力学紊乱有：1）心排量下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心源性休克。2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，可发生低氧血症

6、、代谢性酸中毒和急性肺水肿。3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。3.神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋原是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，但长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又过来刺激交感神经系统RAAS的兴奋，形成恶性循环。4.心肾综合症5．慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力

7、学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开口或近端右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、PCWP降低。急性心衰的临床分类和诊断临床分类：1.急性左心衰竭：1）慢性心衰急性失代偿；2）急性冠状动脉综合症；3）高血压急症；4）急性心瓣膜功能障碍；5）急性重症心肌炎和围生期心肌病；6）严重心律失常。2

8、.急性右心衰竭。3.非心源性急性心衰：1）高心排血量综合症；2）严