乙肝相关知识讲座

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1、乙型肝炎相关知识讲座北京地坛医院孙静媛主要内容：概述病原学及传播途径临床类型及其预后治疗原则乙型肝炎的预防概述：我国是病毒性肝炎高发区，其中乙肝病毒的慢性感染者达1.2亿；是所有传染病中发病率高，危害最严重的疾病。凡携带病毒的人群都是传染源，尤其是慢性病毒感染者是重要的传染源。概述：乙型肝炎可分为急性和慢性两种，慢性肝炎可造成肝脏的长期破坏，肝实质细胞逐渐减少，纤维组织逐渐增多，最终形成肝硬化。病人的生活质量下降，寿命缩短。肝细胞的反复破坏和再生以及病毒基因的整合，还可导致肝细胞癌变，发生肝细胞癌。病原学：嗜肝DNA病毒结构：包膜（包膜上的蛋白质为HBsAg）核心部分

2、：环状双股DNADNA—PHBcAgHBeAg乙肝血清标记物的检测：乙肝病毒可合成多种蛋白质(抗原)，并可诱导机体产生多种相应的抗体，形成多种抗原/抗体系统。临床最常检测的为乙肝病毒三大抗原抗体系统。HBV三大抗原抗体系统HBSAg／抗HBS：HBsAg是乙肝病毒外壳(包膜)上的主要蛋白质成分，有较强的抗原性，可刺激机体产生抗-HBs。抗-HBs可与病毒颗粒发生中和反应，并进一步裂解病毒。因此抗-HBs对人体具有保护作用，是乙肝的保护性抗体。HBsAg/抗-HBs的临床意义HBsAg：提示乙肝病毒的现症感染；抗-HBs：提示体内产生乙肝的保护性抗体：(1)感染恢复；(

3、2)疫苗预防有效；HBeAg/抗-HBeHBeAg是在病毒复制时大量产生的，因此HBeAg可作为HBV的复制指标。HBeAg在乙肝的发病机制和慢性化机制中发挥重要作用。抗-HBe不是HBV的保护性抗体，但对HBV复制有一定抑制作用。HBeAg/抗-Hbe的临床意义HBeAg阳性提示HBV的活跃复制，反之HBeAg阴转伴抗-HBe阳转一般提示病毒复制的减少，病情好转。HBcAg/抗-HBcHBcAg存在于HBV的核心，外周血中没有游离的HBcAg，一般不测。抗-HBc：在HBV感染后抗-HBc产生最早，消失最晚，甚至在HBV被彻底清除后仍可保持阳性多年。而慢性HBV感染

4、者几乎全部是抗-HBc阳性。抗-HBc不是保护性抗体。HBVDNAHBVDNA：只存在于完整病毒颗粒的核心。HBVDNA是反映病毒载量和病毒复制水平的最直接和最灵敏的指标。乙肝两对半结果分析：HBsAg(+)HBeAg(+)抗HBc(+)：提示乙肝病毒现症感染，且有病毒复制。HBsAg(+)抗HBe(+)抗HBc(+)：提示乙肝病毒现症感染，是否有病毒复制参考HBVDNA指标。乙肝两对半结果分析：三项抗体均阳性：提示既往曾感染乙肝病毒，目前对乙肝病毒已产生了免疫力。抗HBe(+)，抗HBc(+)：提示既往曾感染乙肝病毒，但目前对乙肝病毒尚未产生了免疫力。抗HBS(+)

5、：注射过乙肝疫苗感染HBV后，HBsAg→HBeAg→抗HBc→HBeAg阴转后HBeAb→抗HBs随着HBeAg↓→HBeAb（＋），病毒减少传染性下降。（急性自限性）肝功生化指标的临床意义：转氨酶：ALT和AST：反映肝细胞损伤最敏感的指标(2)胆红素：反映肝细胞损伤的程度。反映肝细胞代谢功能。(3)转肽酶和碱性磷酸酶：与黄疸和胆管损伤以及肝细胞损伤有关。乙肝病毒感染渠道母婴传播输血等血液传播文身、共用注射器等生活密切接触(如性生活)以下途径可能会传染乙肝病毒以下途径不会传染乙肝病毒办公室共用电脑一起吃饭拥抱握手HBV感染后的临床类型急性乙肝慢性乙肝肝炎肝硬化HB

6、V携带者。HBV感染的慢性化与感染时的年龄有关，婴幼儿时期的感染90％转为慢性，成年人的感染90％可痊愈。成年人有发育完善的免疫系统，当病毒入侵后免疫系统迅速识别并激活特异性和非特异性免疫功能对病毒实施杀伤，短期内即可将病毒清除，使急性乙肝迅速痊愈。急性病毒性肝炎的特点：急性起病、消化道症状为主且明显。ALT（转氨酶）明显升高，往往超过正常值10倍以上并伴有黄疸。病程1~2个月。慢性病毒性肝炎的特点：起病隐匿、症状不明显或时轻时重，肝功反复异常，迁延不愈，病程超过半年以上。预后：慢性肝炎→肝纤维化→肝硬化重型肝炎的特点发病率低但死亡率高。肝功能衰竭并发症多。肝炎后肝硬

7、化由于慢性肝炎引起的广泛肝细胞变性坏死，纤维组织弥漫性增生并有再生结节形成，正常肝小叶结构破坏，肝脏变形变硬。活动型：肝硬化+肝脏炎症活动静止型：肝脏无明显炎症活动，仅有门脉高压表现。肝硬化（晚期）常见的并发症：门静脉高压、腹水消化道出血低蛋白血症肝性脑病等等。乙肝病毒携带者：血清HBSAg阳性持续超过半年以上。肝功能生化指标正常。无明显临床症状及体征。治疗原则：保肝治疗抗病毒治疗包括核苷类口服抗病毒药和注射用干扰素肝硬化者针对各种并发症的治疗及抗病毒治疗。口服的抗病毒药物：拉米夫定阿德福韦替比夫定恩替卡韦核苷类药物的作用特点：1.HBVDNA抑制快