抗生素相关性腹泻之经典PPT

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1、抗生素相关性腹泻2012级硕士田光芳ContentsAAD概述及发病机制2AAD的临床表现3AAD的诊断标准与鉴别诊断4AAD的治疗及预防5腹泻的分类及发病机制1(一)腹泻的分类及发病机制1、渗透性腹泻：肠腔内大量高渗食物或药物，体液水分大量进入高渗状态的肠腔所致。如：碳水化合物吸收不良、含镁制剂、含有聚乙二醇的洗肠液或治疗便秘的药物。2、分泌性腹泻：由于肠粘膜受到刺激而致水电解质分泌过多或吸收受抑制所引起的腹泻。霍乱、导泻物质。3、渗出性腹泻：由于肠粘膜的完整性受到炎症、溃疡等病变的破坏而大量渗出所致。分为感染性和非感染

2、性。4、胃肠动力失常：药物、糖尿病、甲亢、IBS。(二)AAD概述抗生素相关性腹泻（antibioticassociateddiarrhea，简称AAD），是由于接受抗生素治疗而引起的一系列严重程度不同、以腹泻为主要症状的肠道菌群失调症的总称。抗生素相关性肠炎（Antibioticassociatedcolitis,AAC)艰难梭菌相关性腹泻（Clostridiumdifficileassociateddiarrhea，CDAD）伪膜性肠炎(Pseudomembranouscolitis,PMC)发生率5％-30％，因人群

3、及抗生素种类而异AAD流行病学资料NosocomialdiarrheaAntibiotic-associateddiarrhea(3%to30%ofptsonantibiotics)CDAD(20%to30%ofA-AD)几乎所有抗生素均可引起腹泻，包括青霉素类、氨苄西林类、氯霉素类、克林霉素类和先锋霉素类。目前临床上AAD的发生常与应用广谱抗生素如头孢菌素、喹诺酮类和亚胺培南类有关。AAD流行病学资料--郑松柏等。《上海医学》，2005，28（12）。AAD危险因素AAD发病机制1、肠道菌群紊乱；2、抗生素干扰糖和胆汁酸

4、代谢；3、抗生素的直接作用；AAD发病机制共栖的条件致病菌优势菌群的原籍菌过路菌肠道正常菌群500多种各菌群及宿主间保持平衡1、抗生素使用后菌群失调优势菌群的原籍菌共栖的条件致病菌过路菌菌群失调抗生素的长期或不适当使用其它危险因素平衡被破坏2、病原微生物异常增殖正常情况下：异常增殖时：(三)AAD临床表现抗生素应用史（4-10天出现症状，但变异很大，最短的在服药4小时即可发病，1／3的患者在抗生素已经停用，甚至停用1-2周后发病。）。根据病情的严重程度AAD可分为单纯性腹泻、结肠炎和PMC。单纯性腹泻最多见，其临床表现较轻

5、，一般在抗生素应用4-10天后出现，表现频繁不成形便或水样便，腹泻次数3-5次/天，部分严重者超过10次/天，无其他并发症，病程呈自限性，停用抗生素后症状多缓解。结肠炎的症状则较严重。重型患者指在严重肠道菌群紊乱基础上往往继发有特殊条件致病菌感染（如难辨梭状芽胞杆菌、金黄色葡萄球菌、白色念珠菌等），其临床症状重，常腹泻水样便10～20次/d，假膜性肠炎（PMC）大便中可见漂浮的假膜，可伴发热、腹部不适、里急后重。少数极其严重者（如爆发性结肠炎）除有腹泻外还可发生脱水、电解质紊乱、低蛋白质血症或败血症等，甚至出现中毒性巨结肠

6、而表现高热、恶心呕吐及肠鸣音减弱，胃肠功能衰竭，此时腹泻可能停止，也可能发生肠穿孔，甚至死亡。(四)AAD诊断标准1、粪常规；(可见白细胞或潜血试验阳性)2、肠道菌群失调的检查；(便找霉菌、大便球杆比)3、继发细菌感染的特定检查；(便涂片、培养、药敏鉴定)4、其他检查：影像学检查。(1)腹部平片：肠管扩张、结肠袋消失/增厚、肠腔积液等(2)气钡双重造影：结肠粘膜紊乱，边缘呈毛刷状，粘膜表面可见许多圆形或不规则结节状阴影，指压征及溃疡征Contents(3)B超检查：肠腔扩张；积液。(4)CT：肠壁增厚；皱壁增粗(5)结肠镜

7、：AAD患者结肠镜可见红斑水肿结肠溃疡或出血等黏膜病损。典型PMC结肠镜下可见结肠多片微隆起的假膜，但重症及暴发性病例谨防胃肠道穿孔。AAD影像学表现鉴别诊断缺血性肠炎溃疡性结肠炎克罗恩病痢疾(五)AAD治疗停用可疑抗生素、或换用窄谱抗生素清除CD恢复肠道微生态：应用微生态制剂。(微生态制剂是治疗轻、中度抗生素性腹泻的主要药物)对症支持治疗：纠正水、电解质、酸碱失衡，必要时胃肠减压。有严重合并症者手术尽量避免使用抑制肠道蠕动的药物。避免使用止泻药物在病原学明确的AAD患者应该选用针对性抗生素的治疗，对于CDAD患者：甲硝唑

8、：250mg-500mg,tid,7-14天万古霉素：125mg-500mg,4id,7-14天AAD的预防预防易感患者尽量避免用易发生AAD的抗生素有患病背景的病人出现腹泻，及时确诊严格控制院内感染医疗用具消毒洗手患者及房间、用具的隔离病例讨论患者人院前排便基本正常，偶有腹泻。因术后感染，连续静脉使用