阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人的护理

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1、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人的护理一、概念阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，也称鼾症。是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降以及白天嗜睡等症状，是最常见、危害严重的一种睡眠低通气综合征。OSAHS可发生于任何年龄，但以中年肥胖男性发病率最高。正常咽部结构和正常呼吸病因和发病机制OSAHS的病因尚不完全清楚，目前研究表明与下列3个方面因素有关1、上气道解剖结构异常导致气道不同程度的狭窄（1）鼻腔和鼻咽部狭窄：如鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大、腺样体肥大等，其中鼻咽部狭窄是发生OSAHS的重要原因之一。（2）口咽腔狭窄：如扁桃体肥

2、大、软腭肥厚、舌根肥厚、舌根后缩、和舌根淋巴组织增生，均可引起该部位狭窄。由于咽腔无支架，故口咽狭窄在OSAHS发病中占有重要地位。（3）喉咽及喉腔狭窄：如婴儿型会厌、会厌组织塌陷、巨大声带息肉、喉肿物等。（4）由于上下颌骨发育障碍，畸形等导致的上气道骨性结构狭窄。病因和发病机制2、上气道扩张肌肌张力异常主要表现为颏舌肌、咽壁肌肉、软腭肌肉张力异常3、呼吸中枢调节异常主要表现为睡眠中呼吸驱动力降低及对高二氧化碳、高氢离子及低氧的反应阈提高。4、某些因素及疾病也可以通过影响以上三种因素而诱发本病，如肥胖、妊娠期、更年期、甲状腺功能低下、糖尿病等。遗传因素可使OSAHS的发病机率增加2-4

3、倍，饮酒、安眠药物等亦可加重本病。腺样体肥大腺样体肥大就是咽扁桃体增生，腺样体藏在鼻腔的后面，是鼻咽顶部的淋巴组织，腺样体出生后即存在，并随年龄而增生，6岁左右最大，以后逐渐退化，一般10岁左右开始萎缩。小儿腺样体肥大多属生理性，只有影响全身健康或邻近器官者才称腺样体肥大，一般的腺样体肥大对孩子的健康影响并不是十分大，但如果孩子反复患上呼吸感染，因炎症的反复刺激腺样体会发生病理性增生，可迅速增生肥大，加重鼻阻塞、阻碍鼻腔引流，鼻腔引流物又刺激腺样体使之继续增生，形成互为因果的恶性循环，影响孩子的生长发育。腺样体面容腺样体面容：由于长期张口呼吸，影响孩子的面骨发育，上颌骨狭长，硬腭高拱变

4、窄，牙齿外突，牙列不整，上颌下垂，唇厚。上唇上翘，下唇悬挂，外眦下拉，鼻唇沟浅平。加有精神萎靡，面部表情呆板，愚钝，即所谓的“腺样体面容”腺样体面容图片病理生理1、氧及二氧化碳潴留：呼吸暂停或低通气可导致动脉血氧分压下降、二氧化碳分压上升和PH值下降，低氧血症和高碳酸血症刺激肾上腺至少髓质大量释放儿茶酚胺，引发高血压，心律失常，并导致促红细胞生成素水平升高，促使红细胞增殖和血红蛋白合成；同时血小板活性亦升高，纤溶活性下降，容易诱发冠心病和脑血栓等心脑血管病变。病理生理2、睡眠结构紊乱呼吸暂停或低通气引起睡眠过程反复出现微觉醒，导致呼吸结构紊乱，病人睡眠效率下降，出现白天瞌睡、力、注意力

5、不集中、注意力下降等症状，长期影响可导致病人性格改变，睡眠结构改变可使机体内分泌激素分泌混乱，影响患儿的生长发育，或引起成人机体的代谢紊乱，，使脂肪过度增加，肥胖加重，性与生育能力下降。病理生理3、咽腔、胸腔压力的变化呼吸暂停可导致吸气时咽腔、胸腔压力明显增加，影响心血管系统功能，也可能引起返流性食管炎、咽喉炎。护理评估（一）健康史1、评估病人是否有口腔狭窄，上气道扩张肌肌力异常及肥胖、甲状腺功能低下、糖尿病等致病因素.2、了解病人夜间打鼾的程度、憋醒的频率和时间以及家族史有无肥胖、鼾症病人。护理评估（二）身体状况1、症状（1）睡眠打鼾随年龄和体重的增加而增加，呈间歇性，是病人就诊的主

6、要原因。（2）呼吸暂停即睡眠时憋气，频繁发作，每次持续10秒，严重者会憋醒。早期憋气常见于仰卧位，侧卧时减轻或消失，打鼾与呼吸暂停交替出现。（3）白天嗜睡由于夜间睡眠质量不高，病人白天常出现晨起头痛、力、过度瞌睡，记忆力减退、注意力不集中、工作效率低，性格乖戾和行为怪异等情况。护理评估（4）心血管症状病人憋醒后常感心慌，胸闷右心前区不适，病程较长的病人可并发高血压、心律失常、心绞痛与心肺功能衰竭等。（5）其他症状夜间不能安静入睡，常有躁动、多梦、遗尿、阳萎等。儿童病人还可以出现胸廓发育畸形、生长发育差等。护理评估2、体征（1）一般征象：病人多为肥胖，颈短，颈围大。部份病人可有颌面部、胸

7、廓部发生畸形现象。（2）上气道征象：口咽腔狭窄、扁桃体肥大、软腭组织肥厚、悬雍垂过长肥厚等，部分病人还可以有鼻中隔偏曲、鼻息肉、腺样体肥大、舌扁桃体肥大及舌根肥厚等引起上气道狭窄的相关病变。护理评估（三）辅助检查1、内镜检查如鼻内镜、纤维鼻咽镜、喉镜等，有助于明确病因、部位及性质。2、多导睡眠监测应且多导睡眠描记仪对病人进行整夜连续的睡眠观察和监测，可测试肺功能，自动记录口鼻气流、胸腹呼吸运动、脑电图、眼电图、血氧饱和度等，是诊断OSAHS金标