病理学第七章呼吸系统疾病

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1、第七章呼吸系统疾病Diseaseofrespiratorysystem第二部分大纲要求度掌握：慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病因、发病机制、病变及临床病理联系熟悉：硅肺的发病机制和基本病变了解：支气管哮喘、支气管扩张的发病机制和病变第二节慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD）慢性阻塞性肺疾病(chronicobstrnctivepulmonarydiseases,COPD)是一组由肺内小气道(指管径在2mm以下的肌性,小、细支气管)病变引起的，以慢性不可逆性气道

2、阻塞、呼气性呼吸困难和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称，主要包括：慢性支气管炎、肺气肿支气管哮喘和支气管扩张症等。临床常见，重要，老年多发。一、慢性支气管炎（Chronicbronchitis）概念：是指支气管、气管粘膜及粘膜下层以增生为主的慢性非特异性炎症。临床：以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为特征，每年持续约3月，连续2年以上。3发病40岁以上男性多见冬春季慢性病4病因一、外因理化因素感染因素：过敏因素损伤呼吸道粘膜，腺体分泌↑，肺泡巨噬细胞抗菌能力↓：寒冷、受凉、气温骤变→支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运动减弱，气管过滤及净

3、化功能↓病毒、细菌削弱呼吸道防御功能→呼吸道常居菌发挥致病作用二、内因：抵抗力↓致病因素长期作用支气管分泌粘液增加纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞机制:影响支气管esp.小气道的通气，为细菌侵入和继发感染创造条件病理变化粘膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失。上皮细胞变性、坏死、脱落，上皮再生时有可能出现鳞状上皮化生。粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化。支气管壁充血、水肿，平滑肌、弹力纤维、软骨断裂，纤维结缔组织增生。慢性炎细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞）支气管炎（bronchitis）慢性支气管炎（chr

4、onicbronchitis）慢性支气管炎：粘液腺增生，浆液腺粘液化临床病理联系杯状细胞、粘液腺增多→粘液分泌亢进→痰，白色泡沫状并发感染→脓性痰听诊：肺部干、湿性罗音痰液、炎症刺激支气管粘膜→咳嗽支气管粘膜肿胀、痰液阻塞＋细、小支气管平滑肌痉挛→哮喘样发作、哮鸣音呼吸急促，不能平卧（四）并发症支气管肺炎肺气肿肺心病支气管扩张三、支气管扩张症（bronchiectasis）概念：支气管或小支气管持久不可复性扩张并伴有长期反复感染的肺部慢性疾病。病变特点：支气管的慢性化脓性炎症。临床：长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血。成年人，大多

5、起于儿童期支气管炎。⒉支气管不完全阻塞⒈感染→支气管炎→支气管壁的重要支撑结构破坏→病因及发病机理病变基础：支气管壁的炎性损伤。⒊遗传因素巨大气管——支气管扩张症肺囊性纤维化（pulmonarycysticfibrosis）病理变化部位：肺段以下Ⅲ—Ⅳ级小支气管。肉眼多局限于一个肺段，左肺多于右肺，下叶多见。病变支气管呈囊状、柱状扩张，扩张的支气管可延伸至胸膜下。管壁增厚，管腔内可见脓性或脓血性分泌物。镜下：支气管壁呈慢性炎症改变伴不同程度组织破坏。支气管扩张症（bronchiectasis）支气管扩张症（bronchiec

6、tasis）支气管扩张症（bronchiectasis）支气管扩张症（bronchiectasis）临床病理联系（自学）并发症肺炎、肺脓肿、脓胸肺气肿后果：肺心病四、肺气肿（pulmonaryemphysema）末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。是支气管和肺部疾病最常见并发症。最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。阻塞性通气障碍呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低(α1-AT)各种病因导致发病机制1、细支气管阻塞性通气功能障碍2、α1–抗胰蛋白

7、酶缺乏3、吸烟细支气管炎及其周围炎→管壁增厚、管腔狭窄→→→呼气时管壁塌陷↓损伤肺间质、肺泡间隔↓↓(+)↓炎细胞释放弹力蛋白酶肺残气量↑氧自由基（－）↓↓（－）间隔断裂α1–抗胰蛋白酶肺泡扩张融合腺泡中央型腺泡周围型全腺泡型外伤剧烈咳嗽瘢痕旁肺大泡代偿性老年性肺气肿肺泡性间质性其它类型类型腺泡中央型肺气肿(centriacinaremphysema)和腺泡周围型肺气肿（periacinaremphysema）腺泡中央型全腺泡型2、间质性肺气肿3、其它类型大泡性肺气肿：气囊腔直径>1cm瘢痕旁肺气肿：属于不规则型肺气肿肺大泡

8、：气肿囊腔>2cm代偿性肺气肿（compensatoryemphysema）老年性肺气肿（senileemphysema）病理变化大体：体积增大，边缘钝圆，灰白色，柔软弹性差，切面海绵状。表面常可见肋骨压痕，压痕不易消退。触之捻发音增强。镜下：1、肺泡：扩张的肺泡融合成较大的囊腔，间隔变窄