新生儿胎粪吸入综合征ppt

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1、54321在这快乐分享的时刻让我们共同进步新生儿胎粪吸入综合征主讲人：刘小英科室：NICU定义预防治疗辅助检查临床表现病因和病理生理一六五四三二新生儿胎粪吸入综合征七课后习题定义一新生儿胎粪吸入综合征的定义一胎粪吸入综合征（meconiumaspirationsyndrome,MAS）是由胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水，而导致以呼吸道机械性阻塞及化学性炎症为主要病理特征，以生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合征。多见于足月儿或过期产儿。分娩时羊水混胎粪的发生率约为5%—15%，但仅其中5%—10%发生MAS；而MAS中10%—20%患儿并发气胸，5%患儿可死亡。病

2、因和病理生理二病因和病理生理二1.胎粪吸入若胎儿在宫内或分娩过程中缺氧，使肠道及皮肤血流量减少，继之迷走神经兴奋，最终导致肠壁缺血痉挛，肠蠕动增加，肛门括约肌松弛而排出胎粪。同时缺氧使胎儿产生呼吸运动（喘息），将胎粪吸入气管内或肺内，或在胎儿娩出建立有效呼吸后，使其吸入肺内。有学者根据早产儿很少发生羊水混有胎粪，而过期产儿发生率高于35%这一现象，推断羊水混有胎粪也可能是胎儿成熟的标志之一。2.不均匀气道阻塞胎粪机械性阻塞呼吸道肺不张肺气肿正常肺泡小气道被较大颗粒完全阻塞小气道被粘稠的颗粒不完全阻塞小气道无胎粪阻塞远端肺泡内气体吸收形成“活瓣”肺泡通气/血流↓肺内分流

3、↑肺泡通气量肺泡破裂低氧血症CO2潴留肺气漏肺泡通换气功能均代偿性↑肺不张、肺气肿、正常肺泡同时存在二病因和病理生理3.化学性炎症及PS灭活胎粪吸入12-24小时使PS灭活化学性炎症间质性肺水肿肺顺应性↓肺泡萎陷加重肺泡的通换气功能障碍有利于细菌生长病因和病理生理二4.肺动脉高压病因和病理生理二胎粪吸入肺不张、肺气肿、化学性炎症、PS灭活缺氧、混合性酸中毒↑↑肺小动脉痉挛、血管平滑肌肥厚肺动脉阻力↑肺动脉压力↑右心压力↑卵圆孔水平右向左分流导管水平右向左分流新生儿持续肺动脉高压（PPHN）临床表现三1、羊水粪胎污染；2、皮肤、脐带、粪胎污染；3、口鼻腔、气管插管声门或

4、气管内吸引物见粪胎临床表现（1）——吸入粪染羊水三1、病情轻重差异很大，吸入较少者出生时可无症状；2、多数患儿常在生后出现呼吸急促、发绀、鼻翼扇动、呻吟；临床表现（2）——呼吸窘迫三1、三凹征、肋间隙饱满、桶状胸；2、两肺先常有鼾声、粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音；临床表现（3）——肺部体征三辅助检查四辅助检查四辅助检查血气分析：pH值、PO2降低，PCO2升高实验室检查X线检查彩色Doppler检查血常规、血糖、血生化，气管内吸引物、血液培养等轻度：肺纹理增粗，轻度肺气肿，膈轻度下降，心影正常中度：散在粗颗粒、片状、团块状、云絮状影，或节段肺不张，心影常缩小重度：双

5、肺广泛粗颗粒状或斑片状影、肺气肿，常并发气漏、纵隔积气怀疑PPHN患儿治疗五促进气管内胎粪排出为促进气管内胎粪排出，可采用体位引流、拍叩和震动胸部等方法。对病情较重且生后不久的MAS患儿，可气管插管后进行吸引，胎粪黏稠者也可气管内注入0.5ml生理盐水后再行吸引，以减轻MAS的病变程度及预防PPHN发生。此外，动物实验结果表明，即使胎粪进入气道4小时后，仍可将部分胎粪吸出。治疗（1）——促进气管内胎粪排出五（1）氧疗：当PaO2＜8.0kPa（60mmHg）或TcSO2＜90%是，应依据患儿缺氧程度选用鼻导管、面罩或氧气涵等吸氧方式，以维持PaO28.0～10.6kP

6、a（60～80mmHg）或TcSO290％～95％为宜。若患儿已符合上机标准，应尽早机械通气治疗（见本章第八节）。（2）纠正酸中毒：①纠正呼吸性酸中毒：可经口、鼻或气管插管吸引，保持气道通畅，必要是进行正压通气；②纠正代谢性酸中毒：纠正缺氧，改善循环，当血气结果中碱剩余为-6～-10是地，应在保证通气的前提下予碱性药物。（3）维持正常循环：出现低体温、苍白和低血压等休克表现者，应用血浆、全血、5％白蛋白或生理盐水等进行扩容，同时静脉点滴多巴胺和（或）多巴酚丁胺等。治疗（2）——对症治疗五（4）其他：①限制液体入量：严重者常伴有脑水肿，肺水肿或心力衰竭，应适当限制液体入

7、量；②抗生素：不主张预防性应用抗生素，但对有继发细菌感染者，根据血、气管内吸引物细菌培养及药敏结果应用抗生素。③肺表面活性物质：目前有应用其治疗MAS的临床报道，但病例数较少，确切疗效尚有待证实；④预防肺气漏：需机械通气病例，PIP和PEEP不宜过高，以免引起气胸等；⑤气胸治疗：应紧急胸腔穿刺抽气，可立即改善症状，然后根据胸腔内气体的多少，可反复胸腔穿刺抽气或行胸腔闭式引流；⑥其他：保温、镇静，满足热卡需要，维持血糖和血钙正常等。治疗（2）——对症治疗五（1）碱化血液：是治疗PPHN经典而有效的方法之一。采用人工呼吸机进行高通气，以维持动脉血气：pH