血小板抗感染免疫作用研究进展

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1、血小板抗感染免疫作用研究进展摘要：血小板在止血、伤口愈合、血栓形成及组织修复中的功能已被清楚的认识，然而血小板抗感染免疫作用方面的功能却鲜为人知。本文主要就血小板抗感染免疫作用的生物特点、功能及血小板通过释放颗粒内物质、新合成一些物质以及与其它炎症细胞相互作用三方面参与抗感染免疫应答进行综述。关键词：血小板；抗感染；炎症反应Progressofplateletsanti-infectionimmunityAbstract:Thefunctionsofplateletsinhemostasis,woundhealing,thrombosisandtissuerepai

2、rhavebeenclearlyunderstood.However,thefunctionofbloodplateletsanti-infectionislittlenoticed.Thisreviewmainlyaboutplateletsthroughthreeaspectsparticipatingintheimmuneresponsetofightinginfection,suchasthebiologicalfeaturesandfunctionsofplateletsanti-infection,orreleasingcomponentsinthegr

3、anulesorsynthesissomenewmaterialsaswellasinteractingwithotherinflammatorycells.Keyword:Platelets;Anti-infection;Inflammatoryresponse血小板是骨髓中的巨核细胞释放到血液中的胞质小块，直径约2-3μm，无核，在止血、血栓形成等方面起着很重要的作用。然而在一个多世纪前人们并不知道是血液中的哪种成分阻止了流血，直到1882年，意大利医生GiulioBizzozero第一个描述了止血的这种特殊成分，并将它命名为血小板。自此之后，许多团队开始研究血

4、小板结构及功能。现在血小板在止血方面的作用已广为人知，也逐渐认识到血小板在血栓形成、促进伤口愈合及创伤修复等方面也把扮演着重要角色。最近几年发现血小板也涉及宿主的感染免疫反应。1959年，Danon等第一次用电子显微镜观察到血小板内的流感病毒[1]；1961年，Jerushalmy等在体外实验中描述了血小板与粘液病毒之间的相互作用[2],这些研究是病毒与血小板之间直接联系的最早证据。Toll样受体的发现，进一步支持血小板可参与炎症反应。血小板参与炎症反应不仅可通过血小板自身结构、分泌的因子及基本受体，也可通过与其他炎症细胞如中性粒细胞、单核巨噬细胞及树突状细胞相互作

5、用参与抗感染免疫反应。1血小板参与抗感染免疫反应的物质基础1.1血小板通过自身结构参与抗感染免疫反应正常血小板表面光滑，有些小的凹陷是开放的管道系统的开口，血小板激活后，颗粒物质通过这些管道从血小板内转移到血小板膜表面，而这些物质是血小板参与抗感染免疫的物质基础。血小板表面结构主要有细胞外衣和细胞膜组成，细胞外衣覆盖于血小板的外表面，主要由糖蛋白（glycoprotein,GP）的糖链部分组成，是许多血小板的受体所在部位。1.1.1P-选择素（P-selectin）P-选择素是存在于血小板α颗粒内的一种膜糖蛋白，在血小板受到刺激时，通过胞吐作用将P-选择素从α颗粒内

6、迅速转移到血小板表面，进而调节白细胞的滚动，这是白细胞参与感染粘附级联反应的第一步。血小板表达P-选择素也可调节中性粒细胞、单核细胞、内皮细胞及血小板本身表达p-选择素糖蛋白配体1（p-selectinglycoproteinligand，PSGL-1）的粘附作用。这种P-selectin-PSGL-1之间的相互作用减慢了血小板移动的速度，促进血小板及炎症细胞在感染部位的聚集。Semple[3]研究显示：在P-选择素的基因敲除鼠，中性粒细胞的滚动及单核细胞募集到炎症部位明显受到抑制，而且炎症易感性增加，P-选择素也能增加血小板聚集的稳定性。1.1.1GPIIb-II

7、IaGPIIb-IIIa是血小板膜表面最丰富的糖蛋白，仅在血小板和巨噬细胞表达，是整合素家族的一个成员，主要介导细胞粘附和信号传导。血小板在静息状态下，GPIIb-IIIa主要储存在α颗粒及开放的管道系统中，膜表面表达少量的GPIIb-IIIa，血小板激活后，膜表面的GPIIb-IIIa增加约50%。作为血小板纤维蛋白原受体，GPIIb-IIIa主要介导血小板与纤维蛋白原的交联，促进血小板的聚集。研究表明，一些细菌可表达一些蛋白直接与GPIIb-IIIa相粘附，如表皮葡萄球菌表达富含丝氨酸-天冬氨酸重复序列的糖蛋白与血小板表面的GPIIb-IIIa相粘附，促进血