★影像★问答

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1、消化1.肝细胞肝癌CT、MRI表现CT平扫：单发或多发结节；病灶多呈不均匀性低密度(肿瘤坏死、囊变或出血）CT增强：A期：小病灶多明显强化，大病灶多为不均匀性强化V期与肝实质期：正常肝实质继续强化，而病灶密度迅速下降，低于正常肝组织。符合“快进快出”特点。MRI平扫：T1WI：病灶呈低信号，巨块型可为不均匀混杂信号T2WI：病灶信号高于正常肝组织，巨块型可为不均匀混杂信号。MRI增强：肿瘤增强，和CT增强方式相一致，边界更清楚，坏死区无强化。2.肝癌（见1）与肝海绵状血管瘤（见下）鉴别CT平扫：单发或多发，呈类圆形低密度影，边缘清楚，密度均匀，较大病灶其中心密度更低。CT增强

2、：A期：可见边缘呈结节状或小片状强化，渐向中心扩展；强化幅度高，病灶的强化密度与动脉血管的密度相近似。V期：病灶继续强化，其密度明显高于周围肝实质密度。延迟扫描：仍可有对比剂充填，病变密度与肝脏密度相一致，病变影消失，故有“快进慢出”特点。病灶中心的血栓或纤维化可以始终不强化。MRI：T1WI呈稍低信号；T2WI呈随回波时间(TE)延长，信号强度递增，直至达到超过胆囊信号，在重T2WI信号强度更高，称“灯泡征”。3.良恶性溃疡比较 X4.△胃溃疡的影像学表现部位、种类：多发生于胃小弯角切迹附近，幽门前区次之，大弯侧少见分类：急性、慢性(以病程分)；浅溃疡、深溃疡(以病变深度分

3、)；单发、多发(以病灶数目分)直接征象：龛影(crater)急性期：粘膜水肿带(粘膜线、项圈征、狭颈征)慢性期：肉芽纤维组织(粘膜纠集)间接征象（代表溃疡造成的功能和疤痕改变）：功能性改变（痉挛切迹、胃分泌增加、蠕动增加或减弱、龛影处有不同程度压痛）；疤痕变形（胃小弯缩短、幽门狭窄梗阻）良性溃疡恶变a)溃疡周围出现结节状充盈缺损、指压征或尖角征b)溃疡周围杵状粘膜或融合c)治疗过程中龛影增大1.十二指肠溃疡的X线表现。多见于球部良性龛影：是球部溃疡的直接征象；恒久的球部变形：是诊断溃疡的重要征象间接征象：激惹征；十二指肠部有固定压痛；胃液有无分泌增多，胃蠕动增加或减弱；并发出

4、血、穿孔、梗阻及瘘管形成2.食管癌的X线表现进展期食管癌大体病理形态：髓质型：肿瘤向腔内外生长，故腔内可见充盈缺损，管腔狭窄，上方食管扩张蕈伞型：腔内不规则充盈缺损、管腔偏心狭窄溃疡型：长形扁平状钡斑，底部不规则，周围有结节状充盈缺损缩窄型：管壁内浸润收缩狭窄，呈环形或漏斗状中晚期食管癌X线表现：粘膜改变：粘膜皱襞消失、紊乱、中断、破坏癌肿侵犯肌层：管壁僵硬、扩张受限、蠕动减弱甚至消失管腔轮廓不规则，伴腔内充盈缺损、狭窄钡剂通过受限，病变区上方食道扩张，有逆蠕动如肿瘤向腔外生长,纵隔内可见肿块影CT：管壁增厚，管腔肿块，食管周围脂肪层模糊消失，周围器官受累(气管等)，淋巴和血

5、源性转移MRI：多方位成像，显示食管周围脂肪层增强扫描：有强化3.胃癌的影像学表现①轮廓改变：胃壁变形、僵硬、肿瘤占据胃腔致胃不同程度狭窄，胃腔变小②粘膜皱襞破坏、中断、消失③蠕动消失早期胃癌分型：隆起型(Ⅰ型)：病灶向腔内隆起，高度>5mm浅表型(Ⅱ型)：浅表隆起型(Ⅱa型)：病变隆起<5mm浅表平坦型(Ⅱb型)：病变高度不明显浅表凹陷型(Ⅱc型)：病变高度凹陷<5mm凹陷型(Ⅲ型)：病变凹陷>5mm混合型进展期胃癌病理：蕈伞型(BorrmanⅠ型)：胃腔内有充盈缺损，双对比时充气良好的腔内可见软组织块影溃疡型(BorrmanⅡ、Ⅲ型)：a.龛影呈盘状、不规则，系腔内或腔内

6、外龛影。边缘不规则有指压征、裂隙征。b.龛影周围为不规则癌组织围绕构成“环堤征”。c.半月征：.为龛影位于轮廓内、龛影周围环堤及龛影大而浅的综合征象，呈半月形，切线位加压投照时显示清晰。浸润型(BorrmanⅣ型)：弥漫浸润型：全胃或大部胃被浸润－革袋胃局限浸润型：漏斗胃等CT：胃壁不规则增厚；肿块；增强扫描肿块强化；肿块与周围脏器（胰腺、肝门）的关系；淋巴结转移；远处脏器转移4.△胰腺癌低张十二指肠造影：十二指肠内壁粘膜平坦、消失、肠壁僵硬，十二指肠曲扩大，内缘呈反“3”字征，胃窦大弯受压呈“垫压”征。ERCP：胰管狭窄和阻塞。CT：胰腺局部增大，肿块隆起或分叶状；肿瘤密度

7、低或同胰腺，其中心因坏死、液化成低密度区；增强时肿瘤增强不明显，胰实质增强明显形成差别；胆总管受侵受压时，可致胆总管以上肝内外胆管扩张，胰头处胆总管突然狭窄、中断、变形；胰头癌阻塞胰管近端致胰管扩大，胰体、尾萎缩。晚期胰腺癌其它征象1）胰周脂肪层消失，侵犯临近脏器2）邻近血管推移、侵蚀和包绕3）淋巴结转移。肝门、腹膜后淋巴结肿大4）肝及其它脏器多发转移、腹膜等转移MRI：胰腺局部增大，T1WI肿瘤信号低于正常胰腺、肝；T2WI肿瘤信号稍高不均匀，坏死区信号更高，胆胰管扩张，T1WI呈低信号，T2WI呈高