《子宫内膜癌前病变》ppt课件

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1、1子宫内膜癌前病变广州医学院第三附属医院病理科彭文明2内容引言定义研究进展临床表现高危因素大体、组织细胞学特征及诊断鉴别诊断临床治疗3引言子宫内膜从非肿瘤性增生演变为肿瘤恶性增生（癌）过程，在形态学上是没有截然界限的连续普系。多年来，由于对子宫内膜增生的分类命名和对癌前病变的诊断标准不统一，有时将影响治疗方案的选择。当前关注的焦点集中到内膜癌前病变与高分化癌的鉴别诊断上，因此提高对子宫内膜癌前病变的认识是临床病理工作者的责任。4定义近年来，对子宫内膜癌和癌前病变（前驱病变）的组织形态学、病因因素、临床表现、生物学行为、遗

2、传学的研究、认识上有了相对的一致，将子宫内膜癌分为两大类：I型内膜癌（内膜样癌）约占75%，激素依赖性II型内膜癌（浆液性癌）<10%，非激素依赖性5内膜样癌PR6浆液性P537因此——I型癌癌前病变——子宫内膜非典型增生过长II型癌癌前期病变——子宫内膜上皮内癌[Endometrialintraepithelialcarcinoma,EIC]8研究进展●回顾性研究：对内膜癌患者先前有刮宫内膜的分析。结论：内膜腺囊样（单纯性）增生过长→腺瘤型（复杂性）增生过长→不典型增生过长→原位癌。认为距离癌发生越近、其组织形态越复杂，间隔时

3、间越短。9●前瞻性研究：对组织学上诊断为增生的病人，经过随访最终行子宫切除术，确定增生与癌的关系。例如Kurman（1985）组（170例）的研究，随访1-26.7年，发现单纯性1%、复杂性3%、单纯性有非典型细胞8%、复杂性有非典型细胞29%，发展为癌。10●并行性研究：通过观察内膜癌的周围内膜增生的变化，评估增生与癌同时存在的机率。研究表明：不是所有的增生过长都是癌前病变，发展为癌者多集中于那些不典型增生的病例。11各学者研究子宫内膜增生症进展到癌的结果：研究者有细胞学非典型性(%）无细胞非典型性（%）Mcbride(1959)00

4、.4Kurmanetal(1985)231.6Feronviyetal(1989)250Huangetal(1988)243.0（参照女性生殖道病理学）12多数学者提出了增生过长子宫内膜与癌前病变是“两个疾病”的概念。支持子宫内膜增生中存在两种独立生物学疾病的证据来源于多种研究结果：包括●增生进展到癌：约30%左右的细胞学非典型性增生过长的妇女进展为癌，而无非典型增生进展为癌则微不足道。13●形态学：单纯性/复杂性增生，上皮细胞核类似正常周期增生中晚期子宫内膜腺上皮细胞。非典型增生细胞形态与高分化癌的关系更密切。●形态测量法：应用一致的

5、体视学和细胞核分辨参数（例如，腺上皮细胞体积、表面密度、核的长轴、面积、周长）。认为有非典型增生的细胞倾销于与癌类似。14●孕激素受体和孕酮治疗（包括免疫组化等研究）发现无非典型增生病变中孕激素受体（PR）浓度高，细胞有非典型增生的孕激素受体比正常子宫内膜低，但比浸润性癌高。大多数接受孕酮治疗的无非典型增生的子宫内膜增生妇女（65个标本中的80%）显示向非增生性分泌子宫内膜转化，最后出现腺萎缩。而有非典型增生的妇女对孕酮治疗无效。15●克隆分析：应用PCR方法对非随机X染色体失活进行分析，提示了非典型增生与癌是单克隆性病变，单纯性和复杂

6、性增生是多克隆病变。●微卫星不隐定性（发现DNA修复缺陷，复制错误）见于非典型性增生，但不见于单纯性/复杂性增生。16WHO/ISGP（1994）子宫内膜增生单纯性复杂性非典型性子宫内膜增生单纯性复杂性17另外近几年内，Soslow,etal(2000)提出“非浸润性子宫内膜浆液性癌”Ambrosetal（1995）提出“子宫内膜上皮内癌，EIC”，Zhensetal（1998）提出“子宫表面癌”根据他们提出来的定义，这些名称都是指无子宫内膜间质、脉管、肌层浸润的同一病变。目前认为是子宫内膜（II型）浆液性癌的前期病变。18

7、临床表现多见于绝经期或绝经后，少数为年龄较轻的妇女，异常的阴道出血或月经过长，或绝经后不规则阴道出血。孕酮治疗效果不好，即使最初治疗有反应，治疗终止后易复发。绝经后的妇女应有的阴道萎缩可以不见，B超发现内膜增厚，有增生且不规则。19高危因素目前认（郭燕云：1999）长期无孕激素拮抗雌激素刺激，可能是主要发病原因。无排卵，持续雌激素刺激，无孕酮对抗→长期内膜处于增生状态。不孕，尤其不排卵的不孕。肥胖，尤其是绝经后的肥胖。称肥胖——高血压——糖尿病为内膜癌的三联征。晚绝经者。多囊卵巢综合征。卵巢肿瘤（颗粒细胞瘤等）。外源性雌激素的作用（长期

8、雌激素替代治疗）。20大体、组织细胞形态学和诊断21复杂性非典型增生子宫内膜22单纯性增生子宫内膜23组织学主要表现腺上皮细胞的非典型性，而腺形结构和间质的改变因复杂/单纯性不同而表现不同。242526腺上