《刘锐病毒性肝炎备》ppt课件

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1、请把手机设为静音，谢谢！传染病学第三章病毒感染性疾病第一节病毒性肝炎主讲刘锐关于肝病，你了解多少？见过肝病病人吗？与乙肝病人聚餐会传染乙肝吗？课时安排：5节教学课型：理论课教学目的要求：掌握：乙肝抗原抗体、临床表现、诊断、治疗熟悉：病理、病生、流行病学、实验室检查、预防教学重点与教学难点◆重点：病毒血清标志物的意义分析和判定；临床表现；HBV的传播模式；治疗原则。◆难点：HBV血清标志物的意义判定（有无传染性）教学方法：课堂讲授教学手段：多媒体病毒性肝炎（viralhepatitis)定义:是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。目前已知的嗜肝病毒有五种：HAV

2、（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、HDV（丁）和HEV（戊）。其他类型：庚、TTV、Sen病毒第一节病毒性肝炎甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪－口途径传播，有季节性，可引起暴发流行。乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性经过，主要经血液传播，无季节性，多为散发，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。HAV单股正链RNA病毒，小RNA病毒科肝炎病毒属；HAV是该属仅有的一个种。直径27-32nm,无囊膜，为正20面体球形颗粒；一、甲型肝炎病毒（HAV）病原学电镜下可见空心和实心两种颗粒存在实心颗粒：成熟的病毒颗粒空心颗粒：不完整的病毒颗粒，仅含衣壳蛋白，无核酸HAV图HAV电镜照片，无包膜，

3、球形，20面体对称抵抗力：体外抵抗力较强，低温下长期存活；100℃1分钟灭活，对氯甲醛紫外线均较敏感；病毒分型和抗原抗体系统：HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统抗HAV-IgG：抗HAV-IgG是保护性抗体是产生免疫力标志。抗HAV-IgM:抗HAV-IgM是诊断HAV急性感染的指标。二、乙型肝炎病毒（HBV）HBV属嗜肝DNA病毒，又名Dane颗粒。Dane颗粒分为包膜与核心两部分包膜：含HBsAg、糖蛋白与细胞脂质核心：含环状双股DNA、DNAP、HBcAg和HBeAg，是病毒复制的主体。1.HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形颗粒Dane颗粒（完整的病

4、毒）形态HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（DNA多聚酶）（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）●小球形颗粒：直径22nm数量最多●管形颗粒：22×40～400nm两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。“空心汤团”基因组的表达部分双链DNA.L链有四个ORF(开放读码区)◆S区：分别编码S1蛋白、S2蛋白、HBsAg◆C区：编码HBeAg和HBcAg◆X基因：编码HBxAg,在原发性肝癌（HCC）中起重要作用。◆P基因：编码反转录酶活性的DNA聚合酶、RNA酶H等，参与HBV的复制。抵抗力HBV抵抗力很强：100℃10分钟灭活0.5%过氧乙酸敏感HBV血清标志物及其临床意义

5、（1）HBsAg●出现时间：最早1-2周,最迟11-12周。●持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性曾用名：HA、澳抗HBsAg有抗原性而无传染性HBVS基因整合肝细胞DNA持续表达“空心汤团”HBsAgHBsAg:本身无传染性高滴度－高复制水平低滴度－感染恢复期－或病变高度活动,病毒和抗原已被部分清除－病毒变异HBsAg抗原性改变抗-HBs出现时间：急性感染后期或HBsAg消失后抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）其出现标志着HBV感染进入恢复期抗-HBs对相同HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。抗-

6、HBs多随着时间延长，滴度会下降。窗口期从HBsAg至抗-HBs出现的几周时间，两者均不能检出，称为“空白期”或“窗口期”（windowphase）。在这一期，只能检出抗HBc和抗HBe,仍有传染性。HBcAg与抗-HBc一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc。抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗HBc-IgG：凡“有过”HBV感染者均可阳性可终身阳性HBcAg存在于HBV感染的肝细胞核内或Dane颗粒核心中，抗原性极强，是HBV的结构蛋白。HBVC基因前C区C区前C/C蛋白HBeAgHBcAg表达切割、加工分泌到细胞外HBeAg只存在

7、于血清中HBeAg与抗HBe抗-HBe出现时间：随着HBeAg的消失而出现●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBVDNA仍阳性可能与前C基因变异有关易加重病情、易演变为肝硬化α-干扰素疗效亦较差HBeAg与抗HBe病毒复制:常与DNA一致HBeAg持续＋:慢性乙肝多病变活动阴性未必表示病毒不复制HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换。HBVDNA是病毒复制和有传染性最直接的证据DNAP(DNA多聚酶):是逆转录酶也是直接反