傅健阐述：肺纤维化的检查治疗

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1、肺纤维化的检查治疗傅健专家辅助检查血常规：血红蛋白146g∕l，红细胞4.80*10^12∕l，白细胞8.66*10^9∕l。胸部CT：肺气肿，双肺间质性改变，两肺弥漫性间质性纤维化伴感染，广泛的肺间质与肺泡纤维化造成肺泡的破裂与细支气管扩张，产生典型的有特征性的蜂窝样表现。胸部CT正常人肺部CT治疗经过入院后予抗感染、抗纤维化治疗，甲强龙40mg解痉抗炎，氨溴索促排痰、丹参活血化瘀。经治疗后患者咳嗽咳痰加重，气喘未见明显好转，入院第7天患者出现发热，最高体温37.7度，予头孢哌酮舒巴坦钠抗感染，二羟丙茶碱平喘治疗。与环境/职业

2、相关的肺纤维化与药物/治疗相关的肺纤维化肺部感染相关的肺纤维化慢性心脏病引起的肺纤维化肺纤维化的分类（按病因分类）肺间质纤维化以弥漫性肺泡壁为主，并包括肺泡周围组织及其相邻支撑结构病变的一组慢性肺部进展性疾病，病变可波及细支气管。以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症、肺纤维化及炎变伴肺实质肉芽肿为临床表现的不同类疾病群构成的临床——病理实体的总称。发病机制发病机制尚不清楚，但细胞因子介导的细胞和细胞间相互作用在肺泡炎和肺纤维化中起决定性作用。弥慢性间质性肺疾病从肺泡炎开始，肺纤维化告终。病因

3、职业/环境（高粉尘工作环境）药物/治疗肺感染导致的肺间质纤维化其它（肺脏疾病本身、其它脏器相关疾病）药物治疗相关的肺纤维化抗肿瘤药物：博来霉素，氨甲喋呤等抗生素：四环素，异烟肼等降压药物：肼苯哒嗪等抗心律失常药物：胺碘酮等抗癫痫药物：苯妥英钠，扑痫酮等胺碘酮的肺毒性发生率约为5-15%，多与剂量相关。减小剂量，肺毒性发生率降至1%。胸片和肺功能虽可提供诊断依据，但其程度与疾病活动性并不平行。肺活检对于判断病情及预后有帮助，但创伤大且重复性差。防治：坚持小剂量治疗，治疗开始时进行胸片及肺功能检查，坚持每3-6月作病史重新评估、体检

4、、胸片等复查，出现异常及时停药。疾病诊断进行性气急、干咳、肺部湿啰音或捻发音。x线检查早期呈毛玻璃状，典型改变弥漫性线条状、结节状、云絮样、网状阴影、肺容积缩小。实验室检查可见ESR、LDH增高，一般无特殊意义。肺功能检查可见肺容量减少、弥散功能降低和低氧血症。肺组织活检提供病理学依据。肺泡炎（早期）实质损伤（中期）修复和纤维化（后期）临床表现无明显症状或仅有劳力性气促、干咳干咳和气促逐渐加重、呼吸浅快，超过80％的病例双肺底闻及吸气末期湿啰音20%-50%有柞状指（趾）、被迫半卧位、呼吸节律改变、紫绀（呼衰）、水肿（心衰）X线

5、双下肺野的模糊如磨玻璃样密度增高阴影，乃提示肺泡性浸润性病变的基础肺野内出现线性条状纹理，错综如细网格样，称网状阴影，当在网状阴影上同时出现多数1~5mm大小的结节则为网状结节状阴影肺体积因纤维化缩小，双肺纤维条索阴影弥漫布于全肺，其间可见环形小囊性透亮区，常以蜂窝肺形容，乃是纤维化伴有终末细支气管扩张成腔所致肺功能无明显改变或仅有轻度弥散功能降低限制性通气功能障碍：肺活量减少，功能残气量和残气量随病情发展而降低弥散功能（DLco）：弥散面积减少，弥散距离增加，弥散功能下降限制性通气功能障碍弥散功能（DLco）降低（40及以下）

6、（中、重度、极重度）临床分期辅助检查胸部影像学检查肺功能支气管-肺泡灌洗检查血液检查肺活检治疗及预后药物治疗：糖皮质激素等其他：秋水仙碱；细胞因子抑制剂（IL-1，转化生长因子及肿瘤坏死因子抑制剂等）；抗氧化剂；抗黏附分子抗体；肺移植：单肺移植或双肺移植预后：因病而异秋水仙碱也是较早的用于肺纤维化的药物，秋水仙碱具有较强的体内抑制成纤维细胞增殖和合成胶原的功能。另外，还具有抗炎效应，有助于抑制多核白细胞的代谢、趋化及细胞因子的释放。因其这种抗炎、抗纤维化的能力，以及患者良好的耐受性及相对较少的副作用，可以成为替代泼尼松的药物。但

7、是也有既往的研究表明秋水仙碱对于肺纤维化的预后不能改善，未有研究显示秋水仙碱联合激素能够有效的遏制IPF肺功能进展或者减低IPF患者的病死率。因此秋水仙碱用于肺纤维化的治疗还需要大量的实验研究。近来有文献表明吡非尼酮具有抗氧化、抗炎和抗纤维化的活性，并有双盲、多中心、临床随机对照研究也支持了这一观点，但是仍需要更多前瞻性的研究肯定其疗效，并进一步研究观察其对患者生存率是否有改善作用。——《肺纤维化的治疗进展》护理诊断活动无耐力：与患者疾病有关气体交换受损：与肺血管阻力增高有关营养失调：低于机体需要量与疾病致机体过度消耗、摄入量不

8、足有关潜在并发症：窒息的危险焦虑：与疾病迁延，个体健康受威胁有关知识缺乏饮食护理多饮水少量多餐忌辛辣刺激性食物忌烟酒避免使用过敏及诱发哮喘的食物生活护理尽量减少活动，注重休息。保持室内空气新鲜，温度湿度适宜。注意保暖，避免受寒，预防感染自我推拿氧疗护理给予氧气吸