《低血糖讲课》ppt课件

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1、糖尿病相关低血糖最新研究进展河北省第七人民医院内一科张明高血糖低血糖？？高低血糖池3.3-6.1-8.9mmol/L食物肝70g组织利用大脑6g/h（100-150g)脂肪、肝脏、肌肉等肾餐后3-4h10%糖异生长期饥饿50%10h后0%肝糖原餐后0.5-1h-3h0.5-1h24h12h后100%糖异生3-4h75%肝糖原正常血糖的维持低血糖的定义非糖尿病患者低血糖:血糖低于≤2.5-3.0mmol/LADA低血糖工作组2005年报告糖尿病患者低血糖:血糖值≤3.9mmol/L(70mg/L)DM低血糖阈值上调的潜台词<3.9mmol/L<2.8mmol/L低血糖：血糖调节机制完整

2、糖尿病相关低血糖：血糖调节机制缺陷DIABETESCARE,VOLUME28,NUMBER12,DECEMBER2005胰岛素IGFs运动饥饿酒精内源性葡萄糖产生食物升糖激素交感神经系统血糖稳态严重神经低血糖症意识水平降低惊厥昏迷神经生理学机能障碍诱发的反应症状发作神经低血糖抑制内源性胰岛素分泌4.6mmol/L拮抗激素释放胰高血糖素肾上腺素3.8mmol/L3.2-2.8mmol/L3.0-2.4mmol/L2.8mmol/L认知功能障碍无法完成复杂任务EEG改变发作3.0mmol/L<1.5mmol/L不同血糖水平的低血糖反应机体对低血糖防御机制5.03.01.0↓胰岛素↑胰高血

3、糖素↑交感神经激活↑肾上腺素症状认知功能障碍昏迷血糖mmol/L生长激素皮质醇机体拮抗低血糖的机制抑制内源性胰岛素分泌；拮抗激素释放；胰高血糖素肾上腺素症状发生（进食行为，心悸，出汗，头昏，认知改变等）。低血糖的症状交感兴奋震颤出汗焦虑恶心潮热心悸战栗饥饿虚弱视力模糊昏昏欲睡其它中枢神经系统症状头晕混乱疲劳讲话困难无法集中注意力糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭后果:减少神经内分泌对低血糖的的反应降低激发拮抗低血糖机制的血糖阈值未察觉低血糖(Hypoglycemiaunawaress)严重低血糖(severeHypoglycemia)低血糖的常见危险因素内源性胰岛素缺乏，意味着胰高糖素分

4、泌的减少；低血糖和/或未察觉低血糖的历史；肝肾功能不全；强化的血糖控制；胰岛素或胰岛素促分泌剂过量或使用不当；未按时进食，或进食过少；近期中等至激烈的运动，增加葡萄糖的利用；酒精摄入减少内源性葡萄糖生成。低血糖的发生机制内源性或外源性胰岛素的相对或绝对增多内源性胰岛素分泌调节机制受损胰高血糖素分泌缺陷神经内分泌功能受损胰岛素强化治疗可引起低血糖UKPDS研究：接受胰岛素治疗，每年发生一次或以上的低血糖事件的比例是2.3％1DCCT研究：65％的1型糖尿病患者经历了严重的低血糖事件21.UKPDS33.Lancet1998;352:837-53.2.NEngJMed993;329:97

5、7-986DCCT和UKPDS:强化血糖治疗有效，但是以低血糖为代价UKPDS(2型糖尿病)1.DCCTResearchGroup.Diabetes1997;46:271-286；2.UKPDSGroup(33).Lancet1998;352:837-853.DCCT(1型糖尿病)发生1次或1次以上严重低血糖的患者比例（%）54321003691215随机化后时间（年）强化组常规组研究期间HbA1C水平(%)100806040200567891011121314低血糖发作次数/100病人年强化组常规组HbA1c(%)UKPDS33：低血糖是强化治疗达标的主要障碍每100病人年发生严重

6、低血糖的病例数010203040506070809010066.577.588.599.51010.51111.51212.5常规强化UKPDS33:Lancet1998;352:837–53低血糖与胰岛素治疗的时间Hendersonetal(2003),DiabeticMed20:1016胰岛素治疗时间1-5年6-10年>10年403020100n=147n=39n=29患病率（％）181、2型糖尿病的低血糖发生率与病程相关1.ReproducedwithpermissionofSpringerVerlag.UKHypoglycemiaStudyGroup.Diabetologia

7、.2007;50(6):1140–1147.PermissionconveyedthroughCopyrightClearanceCenter,Inc.2.NIDDK2007.Availableathttp://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/statistics/.AccessedDecember12,2008.(n=46)(n=54)(n=103)(n=85)(n=75)由于2型糖尿病患者占所有诊断为成人糖尿病的90%~