高血压-基础护理学教研室

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1、第八章高血压高血压学习目标：1.识记：高血压的评判标准；恶性高血压的临床表现、治疗及护理措施。2.理解：原发性高血压的流行病学、病因、发病机理、临床表现和治疗。3.理解：原发性高血压的危险分层；继发性高血压的临床表现、治疗。4.运用：原发性高血压的护理及健康指导。第一节原发性高血压原发性高血压（Primaryhypertension）是以体循环动脉压升高为主要表现的临床心血管综合征，简称高血压。【分类】我国将高血压定义为在未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg

2、。血压水平分类和定义分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120和<80正常高值120-139和（或）80-89高血压：≥140和（或）≥901级高血压（轻度）140-159和（或）90-992级高血压（中度）160-179和（或）100-1093级高血压（重度）≥180和（或）≥110单纯收缩期高血压≥140和（或）<80注：在收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为诊断标准。上述标准适用于任何年龄的成年男女。高血压流行病学高血压的患病率地区分布欧美国家＞亚洲国家工业化国家＞

3、发展中国家老年人常见（单纯收缩期高血压为主）我国高血压流行病学患病率呈增长趋势：全国高血压病人超过2亿每5个人中就有1个患高血压。北方＞南方，东部＞西部，城市＞农村，高原少数民族地区患病率较高。高血压患病率随年龄上升：（更年期前）女性<男性；（更年期后）女性＞男性。高血压病人总体知晓率（<50%）、治疗率（<40%）、控制率（<10%）。高血压防治十分艰巨【病因】1.遗传因素食盐摄入量多饮酒2.环境因素饮食低钙、低钾、高蛋白饱和脂肪酸、饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸比值精神紧张、压力过大、噪声刺激、吸烟

4、等3.其他因素：超重、肥胖、口服避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合征等【发病机制】1.神经机制----交感神经系统活动亢进大脑皮下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活动亢进血浆儿茶酚胺浓度升高阻力小动脉收缩增强高血压各种原因【发病机制】各种原因肾性水钠潴留避免组织过度灌注机体代偿血管阻力增高高血压2.肾脏机制----肾性水钠潴留3.激素机制----肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活血管紧张素源血管紧张素Ⅰ血管紧张素ⅡAT1醛固酮分泌小动脉平滑肌收缩激活交感神经心、血管重构高血压【发病机制

5、】4.血管机制----细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钠泵活性降低钙泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压【发病机制】5.胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素血症交感神经活性亢进肾性水钠潴留高血压【发病机制】【临床表现】1.一般表现（1）症状：头痛、头晕、乏力、心悸、耳鸣等；（2）体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高，夏季反之；血压有明显昼夜波动，一般清晨起床活动后血压迅速升高，形成清晨血压高峰，夜间血压较低。主动脉瓣区第二心音亢进及收缩期杂音。2.并发症（1

6、）脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作（2）心力衰竭和冠心病：左心室后负荷长期增高可致心室肥厚、扩大，最终导致心力衰竭。（3）慢性肾衰竭：长期持久血压升高可致进行性肾小球硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾损害、晚期出现肾衰竭。（4）主动脉夹层：严重高血压可促使主动脉夹层形成，血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，为严重的血管急症，常可致死。（不常见）3.高血压急症定义：指原发性或继发性高血压病人，在某些诱因作用下，血压突然和显著增高（一般

7、超过180/120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾、等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性左心衰竭、急性冠状动脉综合征、主动脉夹层动脉瘤、子痫等。恶性高血压：少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛，视力模糊，眼底出血、渗出和视盘水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。【辅助检查】1.基本项目血液生化（空腹血糖，总胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、血尿酸、电解质、血肌酐）；血细胞分析

8、（全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容）；尿液分析（蛋白、葡萄糖和尿沉渣镜检）；心电图。2.推荐项目24h动态血压监测超声心动图、颈动脉超声、脉搏波传导速度以及踝/臂血压指数、眼底检查、胸部X线、餐后2小时血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量等。⒊选择项目临床怀疑继发性高血压者，可根据需要分别选择以下检查项目：血浆肾素活性测定，血和尿醛固酮、皮质醇、儿茶酚胺测定，血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺素测定，动脉造影，肾和肾上腺超声、CT或MRI检查，睡眠呼吸监测等。对有并