突触传递与突触活动

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1、第四章突触传递与突触活动突触：一个神经元与另一个神经元相接触的部位叫做突触。突触前细胞借助化学信号，即递质，将信息转送到突触后细胞者，称化学突触，借助于电信号传递信息者，称电突触。在哺乳动物进行突触传递的几乎都是化学突触；电突触主要见于鱼类和两栖类。神经肌肉接头：运动神经元和骨骼肌肌纤维间的突触。也叫运动终板。第一节神经肌肉接头接头间隙接头后膜（终板膜）突触囊泡轴突末梢接头前膜肌原纤维毛细血管肌纤维神经-肌接头轴突突触小泡接头前膜接头后膜的终板皱褶神经肌肉接头的超微结构示意图肌原纤维结缔组织细胞核神经-肌肉接点肌纤维（肌细胞）

2、运动神经1、N-M接头的结构接头前膜：囊泡内含Ach,并以囊泡为单位释放Ach（称量子释放）。接头间隙：约50-60nm。接头后膜：又称终板膜。存在Ach受体（N受体），能与Ach发生特异性结合。2.N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末梢膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N型ACh受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌

3、细胞膜动作电位终板电位endplatepotential（EPP）：是终板膜处产生的局部去极化电位。Ach与终版膜受体结合，改变终板膜对钠、钾的通透性，使他们在各自化学梯度性沿离子通道快速流动，使终板膜去极化而产生。EPP的特征：无“全或无”现象；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。3.N-M接头处的兴奋传递特征:(2)单向性传递（N纤维→肌纤维）(4)易受药物和其他环境因素的影响（高敏感性）是电-化学-电的过程：N末梢AP→Ach＋受体→EPP→肌膜AP(1)化学性兴奋传递(3)兴奋传递有一定的时间延搁（突触延搁

4、）4.影响N-M接头处兴奋传递的因素（了解）：（1）阻断Ach受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏Ach受体）（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。美容？重症肌无力的儿童出现了斜视自身免疫抗体破坏了终板膜上的Ach受体通道引起的。第二节神经元突触神经元间相接触的部位称为突触。电突触和化学突触。轴-轴型轴-胞型轴-树型（一）突触的分类（连接形式）轴-胞、轴-树、轴-轴、突触等。（二）突触的微细结构突触前膜突触间隙突触后膜①突触前膜：

5、递质②突触间隙：水解酶③突触后膜：G蛋白偶联受体、配体门控通道与神经－肌肉接头比较突触小体（三）化学突触传递过程（突触的活动）1、突触后电位：由突触活动引起的突触后膜产生的局部电位变化称为突触后电位。动作电位扩布到突触前神经元末梢突触前膜去极化，Ca2+内流递质释放突触后电位（1）降低轴浆的黏度（2）消除前膜负电位过程递质与突触后膜的受体结合，引起带电离子跨膜转运突触后神经元AP电-化学-电过程①兴奋性突触后电位(excitatorypostsynapticpotential，EPSP)突触后膜在递质作用下发生去极化,使该突触

6、后神经元的兴奋性升高,这种去极化电位变化称为兴奋性突触后电位。②抑制性突触后电位(inhibitorypostsynapticpotential，IPSP)突触后膜在递质作用下发生超极化,使该突触后神经元的兴奋性降低,这种超极化电位变化称为抑制性突触后电位。突触前神经元兴奋（AP）突触前膜去极化，Ca2+内流突触小泡释放神经递质兴奋性递质与突触后膜受体结合抑制性递质与突触后膜受体结合Na+内流，后膜去极化Cl-内流或K+外流，后膜超极化EPSPIPSP机制突触后神经元的胞体就像个整合器，突触后膜上电位改变的总趋势取决于同时产生

7、的EPSP和IPSP的代数和。（P51）2、突触输入的总和（四）突触活动的调节1、突触前活动的调节2、突触后抑制3、突触传递特征突触前抑制-突触前活动的调节⑴概念：通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放，从而是突出后神经元呈现出抑制性效应。（2）结构基础:轴2-轴1-胞3串联突触。（3）过程:mV轴突2轴突1胞3刺激轴突1刺激轴突2刺激轴2后,刺激轴1-70-65-60实验A：刺激轴突1时，胞3产生10mV的EPSP；实验B：先刺激轴突2，再刺激轴突1时，胞3产生5mV的EPSP。为什么??2对3非直接作用1非活

8、化！（4）意义:减少或排除干扰信息的传入，使感觉功能更为精细。（5）特征：是去极化抑制②回返性抑制:①传入侧支性抑制:兴奋性N元的兴奋冲动抑制性中间N元释放抑制性递质突触后N元产生IPSP突触后N元发生抑制⑵分类：P53⑴机制：突触后抑制兴奋冲动沿传入神经传入中枢侧支兴奋抑制