疫学原理-第17章超敏反应讲

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1、第十七章超敏反应掌握超敏反应的概念、分型；熟悉Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。超敏反应(hypersensitivity)：在某些情况下，过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或器官功能紊乱，这种免疫应答通常称超敏反应(hypersensitivity)或称变态反应(allergy)。根据超敏反应的免疫发病机制和临床特点分类Ⅰ型超敏反应过敏反应Ⅱ型超敏反应细胞溶解型或细胞毒型Ⅲ型超敏反应免疫复合物型或血管炎型Ⅳ型超敏反应迟发型超敏反应第一节Ⅰ型超敏反应由抗原特异性IgE介导，包括速发相和迟发相反应。一、参与Ⅰ型超敏反应的主要

2、成分抗原抗体IgEFc段受体（FcεR）肥大细胞和嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞包括多种成分，几乎均为蛋白质，分子量为10-40kDa，以可溶形式存在于溶液中，通过不同途径进入机体，呼吸道-----花粉、尘螨的排泄物、真菌的菌丝和孢子、动物皮屑、工农业用的化学物质等消化道-----鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等皮肤-------昆虫的毒素、化学物质等人工注射---化学药物及异种动物血清、疫苗等抗原抗体---IgE正常人血清中含量甚微，约0.05μg/ml，Ⅰ型超敏反应患者急性期含量可高于正常人1000-10000倍。小剂量抗原不断刺激容易诱发Th2型免

3、疫应答，通过分泌IL-4使抗原特异性B细胞发生类别转换，产生过多的IgE，IgE借助Fc段与肥大细胞、嗜碱粒细胞膜上的FcεR结合。致敏阶段发敏阶段效应阶段二、Ⅰ型超敏反应的发生机制（一）致敏阶段无任何临床症状，可维持数月甚至更长时间。抗原进入机体B细胞产生IgEIgEFc段与FcεRⅠ结合机体对抗原处于致敏状态。相同抗原再次进入机体IgE交联FcεRⅠ传递活化信号释放生物活性介质及合成新的生物活性介质引起局部或全身反应（二）发敏阶段细胞活化释放生物活性介质生物活性介质的种类和作用（1）种类储存介质新合成的介质组胺白三烯激肽原酶前列

4、腺素D2嗜酸性粒细胞趋化因子血小板活化因子参与Ⅰ型超敏反应的常见生物活性介质（2）作用①平滑肌收缩；②毛细血管扩张、通透性增加；③粘膜腺体分泌增加等。（三）效应阶段1．速发相反应特点（1）发生迅速，几秒钟至几分钟内发生；（2）功能紊乱；（3）经过紧急治疗可完全恢复。如药物引起的过敏性休克。2．迟发相反应特点（1）发生较慢，再次接触抗原4-6小时后发生；（2）伴有炎性改变；（3）新合成介质、细胞因子等参与。三、Ⅰ型超敏反应的常见疾病（一）过敏性休克药物过敏性休克血清过敏性休克（二）呼吸道过敏反应过敏性鼻炎、过敏性哮喘（三）消化道过敏反应过敏性胃肠炎

5、（四）皮肤过敏反应荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿四、Ⅰ型超敏反应的防治原则(一)检出过敏原并避免接触(二)脱敏治疗(三)药物治疗Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应，由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主要表现的病理性损伤。第二节Ⅱ型超敏反应一、Ⅱ型超敏反应发生机制（一）靶细胞及其表面抗原靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。表面的抗原主要包括：细胞固有抗原为正常存在于细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA

6、抗原。吸附在自身组织细胞上的药物抗原表位或抗原-抗体复合物，以及感染和理化因素所致变性的自身抗原。某些病原微生物与宿主细胞蛋白之间具有共同抗原。介导Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG(IgG1、IgG2或IgG3)和IgM，少数为IgA。2.调理作用3.ADCC1.激活补体的经典途径（二）抗体损伤细胞机制二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病输血反应新生儿溶血症甲状腺机能亢进药物过敏性血细胞减少症自身免疫性溶血性贫血链球菌感染后肾小球肾炎肺出血—肾炎综合症输血反应基因型不同的个体输血引起血细胞破坏。ABO血型存在天然抗体，抗体和抗原结合后激活补体使红细胞溶解破坏

7、引起溶血；不同个体的HLA抗原性不同，在受者体内诱发抗白细胞、抗血小板类抗体，导致白细胞、血小板等血细胞的破坏。药物抗原表位可与血细胞膜或血浆蛋白结合，刺激机体产生抗体，抗体与红细胞、粒细胞或血小板表面的药物直接结合，导致药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。药物过敏性血细胞减少症Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型（immunecomplexdiseases）或血管炎型（vasculitictype）超敏反应。其特点为血清中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成中等大小的可溶性免疫复合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底膜，通过

8、激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。第三节Ⅲ型超敏