犬瘟热及其诊断与防制

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1、犬瘟热及其诊断与防制预防兽医犬瘟热(caninedistemper,CD)是CDV引起的犬科、鼬科和浣熊科等动物的一种急性、热性、高度接触性传染性疾病。以早期表现双向热、急性鼻卡他以及随后的支气管炎、卡他性肺炎、严重的胃肠炎和神经症状为特征。犬感染CDV的死亡率可达90%,甚至90%以上。犬瘟热最早发现于18世纪后叶。1905年卡尔(carre)发现其病原为病毒。我国于1968年首次在黑龙江一野生动物饲养场发现犬瘟热。截至目前,世界各国凡是有犬科动物生存的地区都有本病发生。随着CDV对动物流行因

2、素的不断适应,其自然感染宿主范围在不断扩大,加之CDV变异株的出现,犬瘟热的发病率和致死率仍居高不下,流行趋势由散发向群发发展,临床症状越来越复杂,其危害也越来越大。此外,最新研究证实CDV在体外可感染人的前体破骨细胞,在破骨细胞内增殖,表明CDV的自然宿主可能已扩展到了人类。鉴于上述因素,国际动物卫生组织(OIE)始终将其作为重点关注的疫病之一。主要内容一、病原与流行病学二、发病机理与主要临床特征三、诊断技术1、胶体金免疫层析技术2、RT-PCR和核酸探针技术3、包涵体检查4、血清学技术5、病

3、毒分离四、CD的防制一、病原与流行病学病原CDV属副黏病毒科,麻疹病毒属,CDV基因组为不分节段的单链负股RNA,由15616个核苷酸组成。CDV由6个基因组成,从3’端到5’端依次为N、P、M、F、H、L,分别编码核衣壳蛋白、磷酸化蛋白、C蛋白、基质蛋白、融合蛋白、血凝素蛋白和大蛋白七种主要蛋白分子。N蛋白1-80或337-358多肽是CDV刺激机体抗体的B细胞表位。CDVN蛋白的281-289氨基酸即Tyr-Pro-Ala-Gly-Leu-His-Gln-Phe连续9个氨基酸残基高度保守,是

4、T细胞表位,能诱发MHC-I类抗原限制性CTL反应,在细胞免疫中发挥重要作用。研究表明N蛋白与CDV的毒力密切相关。F蛋白介导病毒与感染细胞、感染细胞与非感染细胞的融合,使病毒具有在体内扩散的能力,同时,还担负着刺激机体产生中和抗体的职能,在抗病毒免疫中具有重要地位。在麻疹病毒属(MV)成员中,MV、CDV和牛瘟病毒(RPV)有群特异性表位,主要是在F蛋白上,F蛋白存在高度的表位同源性,是异型免疫的主要交叉抗原,故可产生交叉免疫。目前研究认为犬瘟热病毒只有一个血清型。但由于CDV可能具有丰富的基

5、因多样性,存在着不同的变异毒株。大量研究显示,目前流行的野毒株与标准的Covac、Rockborn、Onderstepoort、Lederle等疫苗株的抗原性、致细胞病变类型(CPE)、毒力等生物学特性方面存在部分差异。本病毒在-10℃可生存几个月,在-70℃或冻干条件下长期存活;在0℃以上感染力迅速丧失;最适PH7.0,对热和干燥敏感,0.1%甲醛或1%煤酚皂等对本病由消毒效果流行病学传染源患犬瘟热病动物、潜伏期带毒动物及病死尸体是主要的传染源。CDV为一种泛嗜性病毒,但亲嗜性最强的淋巴细胞和

6、上皮细胞。CDV大量存在于感染和患病动物的唾液、眼和鼻分泌物中,也见于淋巴结、肝脏、脊髓、血液、脑脊液、心包液及胸腹水中。患犬瘟热的犬是最危险的传染源,许多报道显示多数养殖场发病与本场内或附近居民的患病犬有关,因此,毛皮动物养殖场如需要护场犬时,应对进行其定期免疫。患病痊愈动物带毒期可长达6个月,此间,仍可通过其排泄物和分泌物中排出病毒,污染周围环境。传播途径试验表明,犬瘟热主要传播途径为通过消化道、呼吸道以及粘膜直接接触传播。若与病毒携带者直接接触,或接触污染的饮水、饲料、垫草、食具、用具、饲

7、养人员的工作服、手套,兽医人员的体温计、注射器及注射针头等,均可感染此病。犬瘟热也可通过鼠类、禽类、吸血昆虫以及风等媒介作用间接传播。CDV还可通过胎盘进行垂直感染。易感动物CDV自然宿主谱十分广泛,目前己知可自然感染CDv的动物包括食肉目所有8个科、偶蹄目猪科、灵长目的猕猴属和鳍足目海豹科等多种动物。犬最易感,凡是养犬的地方都有本病的发生,特别常见于城市或犬类集中地的方。不同年龄、性别和品种的犬都可感染,但2月龄以内的幼犬由于母源抗体的保护,80%不受感染;3-12月龄的幼犬易感性最高;2岁以

8、上犬的易感性逐渐降低。康复犬可获终身免疫力。二、发病机理与主要临床特征发病机理感染后病毒主要从鼻咽和呼吸道散布到支气管淋巴结和扁桃体进行原发性增值,产生初始毒血症,同时伴有第一次体温升高,此时病毒散播到网状内皮系统。在淋巴器官增殖的病毒被淋巴细胞及单核细胞携带进入血液,产生第二次病毒血症,伴有第二次体温升高。CD病例CBC可见WBC计数下降,后可因继发感染导致WBC升高。临床症状与病变CDV为一种泛嗜性病毒(与机体细胞广泛存在CDV受体有关)病变分布广泛,但亲嗜性最强的淋巴细胞和上皮细胞。肺脏、

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