本科消化系统疾病1

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1、消化系统疾病DiseasesofDigestiveSystem病理学教研室邓丽英消化系统的组成口腔消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠消化腺：唾液腺、胰腺肝与胆道（胆囊与胆管）本章主要内容慢性胃炎溃疡病病毒性肝炎肝硬变食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌第一节慢性胃炎(chronicgastritis)慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎疣状胃炎Anatomyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌层serosa浆膜muscularis肌层submucosa粘膜下层mucosa粘膜层Histologyofthestomach一、慢性浅表性胃炎

2、(chronicsuperficialgastritis)部位：胃窦部多见胃镜下：红、白相间，以红为主灰白灰黄色分泌物有时可见灶状出血、糜烂LM：病变限于粘膜浅层（1/3）淋巴细胞、浆细胞浸润有时伴间质充血、水肿、糜烂及中性粒细胞浸润二、慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis)胃粘膜红、白相间，以白为主，范围可大可小，也可呈片状分布胃粘膜皱壁变细、变薄粘膜下血管网清析可见有时在粘膜上可见上皮细胞增生形成的细小或鹅卵石样颗粒病变自胃窦开始，逐渐向胃体发展粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成LM累及粘膜全层胃粘膜萎缩，腺体数

3、量减少甚至消失肠上皮化生、假幽门腺化生萎缩性胃炎——腺体数量减少中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生AB/PAS染色：胃腺上皮--蓝色肠上皮化生--紫红色肠化与癌变关系肠上皮化生完全性肠化（含杯状细胞和吸收上皮）不完全性肠化（仅含杯状细胞）大肠型——氧乙酰化唾液酸阳性小肠型——氧乙酰化唾液酸阴性大肠型肠化——与癌变密切相关肠上皮化生→非典型增生→癌变（肠型胃癌）慢性胃炎的病因多种有害因子作用于胃粘膜的结果幽门螺杆菌感染(Hp)——自愈率接近零各种慢性刺激：暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10%自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体)IFA

4、(壁细胞内的内因子抗体)十二指肠液反流幽门螺杆菌helicobacterpylori,Hp1983Warren和Marshall分离出“unidentifiedcurvedbacilli”1984Langenbergetal命名为“campylobacter-likeorganism,CLO”1988Thompsonetal发现其16srRNA序列分析相似于“Wolinella属”1989Goodwinetal发现5个分类学特征，命名“Hp”W-S银染色HP感染诊断方法尿素酶实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色组织学(Warthin-Starry银染色,W-

5、S染色)细菌培养、PCR14C-尿素(或15N-尿素)呼吸试验血清学检查诊断手段及分类基础内窥镜（纤维胃镜）：活体组织检查血液学：自身免疫指标、胃泌素等检查胃液分析：胃酸分泌功能等X线检查思考题A型、B型萎缩性胃炎有何区别？慢性萎缩性胃炎有何临床表现?其病理基础是什么?第二节消化性溃疡病（Pepticulcerdisease）主要病变：胃或十二指肠慢性溃疡主要解决以下问题:溃疡如何发生?为何呈慢性经过?病变特点及并发症是什么?如何解释临床表现?一、病理变化——溃疡形成好发部位——幽门附近胃（窦部小弯侧）约25%十二指肠(球部)约70%胃及十二指肠复合溃疡约5

6、%肉眼：单个，圆形、椭圆形，漏斗状，深及肌层甚至浆膜。胃溃疡：直径2.5cm以内，十二指肠溃疡：一般直径1cm大小为什么？炎性渗出：白细胞、纤维素等坏死组织肉芽组织瘢痕组织LM：溃疡底部由四层结构组成：增殖性小动脉炎神经纤维小球状增生二、结局和合并症愈合：肉芽组织瘢痕组织粘膜组织并发症出血：最多见，约1/3小量出血：大便潜血或黑便大出血：呕血、黑便，失血性休克穿孔：约5%，多见于十二指肠前壁溃疡急性穿孔慢性穿孔幽门狭窄：约3%。功能性：充血、水肿、痉挛等器质性：瘢痕收缩癌变：1%以下，见于胃溃疡三、临床病理联系周期性、节律性上腹部疼痛反酸、嗳气黑便贫血、乏力

7、十二指肠溃疡：夜间痛、空腹痛胃溃疡：餐后痛为什么？四、病因和发病机制胃酸的自我消化作用→溃疡形成主要机制胃酸胃酶对粘膜的消化能力增强粘膜抗消化能力削弱正常屏障：粘膜屏障：完整的被覆上皮粘液屏障：粘液层(0.5～2.5mm)，HCO3-消化能力增强粘膜壁细胞数量↑高钙血症→胃泌素↑Zollinger-Ellison综合征→胰岛细胞瘤产生胃泌素↑胃空肠吻合术后抗消化能力削弱——更重要HP感染药物（阿司匹林）吸烟酒精十二指肠液反流精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱皮层下中枢功能紊乱迷走神经功能失调下丘垂体肾上腺轴功能失调兴奋性增高兴奋性降低

8、皮质激素分泌增加神经支血管胃蠕动食物促进配作用痉挛减