《胸腔积液和胸膜炎》PPT课件

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1、胸腔积液和胸膜炎肺肾科于小芸胸腔积液和胸膜炎疾病概述正常人的胸膜腔即壁层胸膜与脏层胸膜间的潜在间隙，含微量（3～15ml）的液体，在呼吸运动时起润滑作用。液体的产生与吸收经常处于动态平衡。当出入胸膜腔水液失去平衡，入量超过吸收量就会产生胸腔积液（pleuraleffusion）。胸膜炎（pleurisy）指壁层和脏层胸膜的炎症。本病极为常见，诊断一般不难，但有时亦极复杂。胸腔积液和胸膜炎疾病概述胸膜为中胚层的浆膜，含有单层间皮细胞，被覆在胸内壁和肺表面的结缔组织上。在胸膜的结缔组织内，含有丰富的血管和淋巴管网。胸膜与胸内脏器紧密相接，许多胸部结构，包括骨骼的病变，特别是

2、肺部的炎症、肿瘤和创伤，皆可直接累及胸膜，引起各种病变。胸外脏器的炎症和肿瘤也可通过血行或淋巴道播散或转移至胸膜。全身性的结缔组织病、过敏性疾病、白血病、淋巴瘤等引起的胸膜反应；充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征和全身营养不良所致的低蛋白血症，均可引起胸腔积液。胸腔积液和胸膜炎病因病理【胸腔积液的动力学】胸腔内的液体经胸膜毛细血管的动脉端滤过，由于静水压的不同，约80％～90％的液体从胸膜毛细血管的静脉端再吸收，其余部分的液体通过淋巴系统回到血液系统。滤过与再吸收两者之间经常处于动态平衡。Starling描述影响血管内外水分运动的力量，说明液体的运动为滤过和再吸收力量间

3、不平衡的结果。液体的净转运量与滤过系数成比例。其公式如下：液体运动＝滤过系数K〔（平均毛细血管静水压-平均毛细血管周静水压）-（血浆胶体渗透压-毛细血管周胶体渗透压）〕。胸腔积液和胸膜炎病因病理Agostoni等应用这一公式到壁层胸膜和脏层胸膜的毛细血管液体运动中去。正常人血浆含蛋白7g％，具有胶体渗透压约3．13kPa（32cmH2O）；微量胸液内平均蛋白浓度为1．77g％，若胸液蛋白具有与血浆蛋白同等的相对浓度，则胸液的胶体渗透压约为0．56kPa（8cmH2O）。假定平均周身血管供应壁层胸膜的毛细血管静水压为2．94kPa（30cmH2O），静息肺容量的胸内压约

4、-0．49kPa（-5cmH2O），则可计算出作用于毛细血管压力的总和，在静息肺容量时产生的总流量。胸腔积液和胸膜炎病因病理壁层胸膜毛细血管的液体运动＝〔（30-（-5）-（32-5．8）〕=0．86kPa（8．8cmH2O），这有利于使液体从毛细血管出来。脏层胸膜，假定平均毛细血管静水压为1．07kPa（11cmH2O），则脏层胸膜毛细血管的液体运动=〔（11-（-5）-（32-5．8）〕＝-0．99kPa（10．2cmH2O），有利于从胸膜腔将水再吸收。虽其确切的原理尚不明了，但对了解各种原因引起的胸腔积液的发生原理有所帮助。除这些压力因素外，液体的运动还受表面面积

5、和淋巴引流的影响。【分型说明】根据病因、胸液性质和发展阶段作出分类。按病因可分为感染性的，按一般常见频率如结核、化脓性细菌、真菌、寄生虫等；肿瘤性如支气管癌胸膜转移、淋巴瘤、胸膜间皮瘤等；变态反应性如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等；化学性如尿毒症等；物理性如创伤等。根据病理变化的发展，可分为纤维蛋白性、浆液纤维蛋白性、脓性、纤维性等类。按积液性质可分为血性、乳糜性、胆固醇性和脓性等渗液。按渗液发生机理可分为漏出性和渗出性胸腔积液。根据发展过程又可分急性和慢性胸膜炎。必须根据临床情况，X线检查，胸液的肉眼、生化、细胞学、病原学检查作出诊断。发病机制胸膜或全身疾病影响胸腔

6、内液体移动，如炎症直接损坏或因炎性产物如组胺的作用，都能使毛细血管壁通透性增加，滤过系数增加。低蛋白血症患者血浆的胶体渗透压明显减低，使壁层胸膜毛细血管滤过增加，脏层胸膜再吸收减少或停止。引起水肿的血浆蛋白临界含量为1．5g％。少于1g％就会发生水肿，并伴胸腔积液。充血性心力衰竭或上腔静脉受压，患者的全身循环静水压增加，可使壁层胸膜毛细血管的液体大量滤出，尤当肺静脉高压减少脏层胸膜的毛细血管再吸收时。全身静脉高压而肺静脉压正常时，有利于脏层胸膜毛细血管对液体的再吸收，因而不致引起胸腔积液。发病机制因胸液中的液体和蛋白通过淋巴系统回到循环系统，所以淋巴系统的疾病常产生胸腔

7、积液，伴高蛋白含量。淋巴回到循环的静脉侧，所以全身静脉高压，可阻止胸液的淋巴引流。胸部淋巴管与腹腔淋巴引流相通，且在膈肌上下的浆膜下层都有广泛的交通。肝硬化和Meigs综合征患者胸液通过膈肌的转运，可使壁层胸膜淋巴系统的淋巴压力增加。下列病理情况可使胸腔积液增加：①水盐潴留（如充血性心力衰竭、肾病综合征）或低蛋白血症。②肺毛细血管压增高（如急性左心衰竭、肺静脉栓塞等）。③胸膜毛细血管壁通透性增高（如肺炎）。④胸膜腔淋巴引流阻塞（壁层胸膜炎症或增厚；肿瘤侵蚀淋巴管）。胸腔积液和胸膜炎临床表现（一）纤维蛋白性胸膜炎亦称"干性胸膜炎"，胸膜局部