急性胰腺炎的药物治疗

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1、1胰腺炎2指南：《急性胰腺炎诊疗指南》、《慢性胰腺炎诊疗指南》3常见的急腹症,猝死的原因之一，内外科边界性疾病,90%以上为非手术治疗,10~15%为自限性痊愈。特点：•胰腺分泌的消化酶引起自身消化的一种化学性炎症，除继发感染无细菌。•病变产物可波及全身，引起多脏器病变。4最大消化腺胰腺分泌多种胰酶并以两种形式存在:1.酶:具生物活性，不需激活，如脂肪酶、淀粉酶2.酶原:无生物活性，需激活，酶原→酶5激活因素:肠激酶、胆盐、Ca离子、组织液、炎症渗出物,胰蛋白酶是重要的酶，是一个导火线，可激活其它

2、酶类，此酶以酶原形式存在。6胰蛋白酶原激活因素胰蛋白酶胰蛋白酶原糜蛋白酶原→糜蛋白酶→血管通透性↑（渗出）弹力蛋白酶原→弹力蛋白酶→血管破坏（出血）前磷脂酶A→磷脂酶A→卵磷脂变成溶血卵磷脂作用于细胞膜、线粒体上，使细胞破坏、坏死。胰血管舒缓素原→胰血管舒缓素→缓激肽原→缓激肽→血管扩张,血压、休克；血管通透性造成炎性渗出、腹痛。7·弹力蛋白酶·磷脂酶·胰血管舒缓素休克8脂肪酶（具活性）→脂肪坏死，分解后形成脂肪酸脂肪酸钙,消耗Ca离子→低钙血症Ca离子9急性胰腺炎主要发病机制：胰管内压力

3、增高胰分泌旺盛胰腺泡破坏→胰酶外溢、激活→胰自身消化→胰腺炎10病因、发病机制常见病因：胆道疾病、大量饮酒、暴饮暴食。国内：长期胆道疾病，国外：饮酒。胆道疾病：胆石症、胆道感染、胆道蛔虫等。•壶腹狭窄：Oddi括约肌痉挛→胆道内压＞胰管内压力→胆汁逆流入胰管,胆盐为激活因子。•胆道炎症使Oddi括约肌松弛→十二指肠液反流入胰管→激活胰酶。•胆道炎症使细菌毒素、游离胆酸，非结合胆红素等通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺、激活胰酶。11饮酒大量（短期）饮酒：胰外分泌↑Oddi括约肌痉挛十二指肠乳

4、头水肿慢性酒癖者：胰液蛋白沉淀→蛋白栓堵塞胰管→胰液流出不畅胰液排出受阻→胰管内压力↑→破坏腺泡→胰酶外溢12暴饮暴食•胰液分泌增加•大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛13胰管阻塞胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤→胰管阻塞→内压↑→胰腺炎胰分泌旺盛14其它：ERCP、腹腔手术、腹部挫伤、直接或间接损伤。胰组织或胰血液循环，内分泌及代谢障碍.如甲状旁腺肿瘤、急性传染病（流腮、传单、可萨齐病毒肺炎等）﹑药物（硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺等）。15胰腺炎分类1963年法国马赛

5、国际会议⑴急性胰腺炎；⑵急性发作性胰腺炎；⑶慢性发作性胰腺炎；⑷慢性胰腺炎；16中国急性胰腺炎诊治指南（中消04，3：190）轻症急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（SAP）暴发性胰腺炎（早期SAP）17病理水肿型：占大多数，症状轻，常诊断为胃炎。出血坏死型：占少数，严重，预后差。病程长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。18重症胰腺炎（SAP）病死率为30%，多种致病因素引起胰腺腺泡损伤，释放多种受激活的胰酶及炎症细胞因子，产生氧自由基和炎症介质引起胰、腹膜、脏器（肺、脑）血管通透性↑→重症胰腺

6、炎及并发症。19重症胰腺炎分级Ⅰ级：无脏器功能障碍（SAPI）Ⅱ级：伴有脏器功能障碍（SAPⅡ）20分期：分3期1）急性反应期：发病→两周，主要是血液动力学改变，常有休克、肾衰、呼衰、脑病等并发症。2）全身感染期：2周→2月，主要表现：全身细菌感染，深部真菌感染或双重感染。3）残余感染期：2-3月以后，主要表现：长时间瘘管，全身营养不良。21诊断一、有饮酒、暴饮暴食史。二、症状：１）腹痛、腹胀是主要首选症状，程度不同，中上腹或左上腹疼，有体位特点，水肿型持续３－５天，坏死型疼重、时间长、可全腹疼。

7、22腹痛原因①胰水肿、炎症刺激牵拉包膜。②炎症渗液、胰液外渗刺激腹膜、腹膜后组织。③炎症累及肠道，使肠充血、肠麻痹。④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症。232）恶心、呕吐，吐后腹痛不缓解。3）发热：中度以上，持续3-5天，﹥7天，且伴WBC↑，疑有继发感染。24出血坏死型：低血压或休克、猝死。原因：①血容量不足；②缓激肽类致周围血管扩张；③胰坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良；④并继发感染或消化道出血；25三、实验室检查血、尿淀粉酶是诊断的重要依据,80-85%↑。淀粉酶升高程度与病情并不

8、完全平行，需结合病情。起病→血淀粉酶↑8h8-12h高峰48-72h开始下降，持续3-5天，＞7天仍↑，考虑为坏死或并发症。10h尿淀粉酶↑，下降慢，持续1-2周不能出现血正常、尿升高，更不能持续升高几个月。*26血淀粉酶升高还见于•消化性溃疡穿孔•急性腹膜炎•胆囊炎、胆石症•肠梗阻注意体征，＜500U27血脂肪酶起病48-72h升高，持续5-10天，不能做早期诊断依据，淀粉酶恢复正常时脂肪酶仍升高。28出血坏死性胰腺炎1）血清正铁血白蛋白阳性，72小时内常为阳性。2）低钙血症：与