急性心肌梗死伴心源性休克

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1、急性心肌梗死伴心源性休克兵团农一师医院石河子大学第四附属医院心脏中心罗仁2010-01-29一、概述急性心肌梗死（AMI)伴心源性休克(CS)是AMI住院死亡的首位原因，其住院病死率曾超过80%。随着药物治疗的进步、CCU病房的设立及完善、机械循环支持的进展、紧急PCI和CABG的开展以来，其住院病死率显著下降，但仍高达50%，一半病例在休克48h内死亡。二、诊断要点组织低灌注:心率增快、指端湿冷、尿少、呼吸困难、和神志的改变；低血压：收缩压低于80mmHg；心脏指数小于2.2L/（min.m2

2、）；肺动脉楔压(PCWP)大于18mmHg。三、发病基础多项临床试验显示，目前约5%～8%的STEMI患者合并CS，而NSTEMI患者为2.5%。AMI伴CS患者通常冠状动脉病变严重，约2/3为3支血管病变，20%为左主干病变，常见于左心室梗死面积大于40%的患者。迟发性CS因素：梗死面积扩展；梗死相关动脉再闭；非梗死区域心肌代偿失调；CS的重要原因右心室梗死；室间隔穿孔；急性二尖瓣返流（乳头肌功能不全或断裂）；心室游离壁破裂；医源性因素。医源性因素约3/4的AMI患者入院后才发展为CS，多数发

3、生在入院后48h之后，部分是由于药物治疗不妥所致。β受体阻滞剂；ACEI；吗啡；大剂量利尿剂。AMI伴CS的危险因素高龄；前壁心梗；高血压；糖尿病；多支血管病变；既往梗死史和心绞痛病史；既往心力衰竭史；STEMI；左束支传导阻滞。四、病理生理1.多数CS源于左室泵衰竭；2.约5%-20%的CS主要归因于右心室衰竭；3.病理生理环节：周围循环系统、神经体液、细胞因子的作用。低灌注状态引起包括交感神经系统、肾素-血管紧张素系统和血管加压素在内的多种神经体液系统激活。低灌注状态引起周围血管阻力增加的反

4、射机制。AMI发生后24～72h，体内多种细胞因子显著升高，其中IL-6和TNF-α发挥心肌抑制作用，TNF-α还可诱导内皮功能异常，进一步减少冠状动脉血流。五、临床表现病史体格检查辅助检查临床表现--病史AMI一般具有典型胸痛病史。急性心肌梗死的机械并发症通常在心肌梗死后几天或一周，可能以胸痛为先兆，但更常见的为突然发生的急性肺水肿或心脏骤停。心律失常患者可有心悸、晕厥前或晕厥的症状。临床表现--体格检查1）生命体征给升压药时，收缩压低于90mmHg，未治疗的患者收缩压低于80mmHg；心率增

5、快（交感神经刺激）；呼吸频率增快（肺淤血）；临床表现--体格检查2）胸部在大多数病例胸部听诊可闻及肺部广泛罗音；右心室梗死的患者或低血容量的病人可以无肺淤血的体征。临床表现--体格检查3）心血管系统颈静脉充盈（低血容量患者可正常）；扩心病患者可有心尖搏动移位；心包积液或心包填塞病人心音减弱；左室功能障碍有第3心音奔马律；右心衰竭病人：肝大、肝脏搏动及腹水；二尖瓣反流及室间隔杂音。临床表现--体格检查4）四肢周围脉搏减弱；外周水肿；紫绀和四肢冰冷；腹部网状青斑。六、辅助检查心源性休克的诊断包括低血

6、压和外周灌注不良。根据病史、体格检查和实验室资料，特别是血流动力学监测，可作出诊断。心源性休克是根据临床标准诊断的临床综合症。辅助检查--心电图通常有助于鉴别心源性休克的病因。明确诊断陈旧性及急性心肌梗死；诊断右心室梗死（V4R导联ST段抬高）；心律失常的类型。辅助检查--X线胸片心脏增大；肺淤血；肺水肿；右室衰竭或低血容量的患者肺淤血可以不明显或没有。辅助检查--超声心动图左右心室功能；瓣膜功能；右室压；检测分流；心包积液或心包填塞。辅助检查--血流动力学监测2004年AAC/AHA指南：肺动

7、脉漂浮导管（Swan-Ganz导管）置入行血液动力学监测列为AMI伴CS的Ⅱa类适应症（证据水平C）2008年欧洲心脏病学会（ESC）指南：肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz导管）置入行血液动力学监测列为AMI伴CS的Ⅱb类适应症（证据水平C）辅助检查--氧饱和度七、心源性休克的处理心源性休克的诊断；气管插管，使用呼吸机，给氧；Swan-Ganz导管；PCWP小于18mmHg时应补充液体PCWP大于18mmHg时应给正性肌力药物心电图，超声心动图；AMI时导管室行IABP、冠脉成形术或外科搭桥术

8、MI伴机械性并发症：使用IABP、急诊手术。急性心肌梗死伴心源性休克减少死亡率的唯一治疗方法是血运重建（介入或外科手术）。许多药物和非药物的措施在进行血运重建前可有助于稳定患者。机械并发症处理并发症种类：室间隔穿孔、急性二尖瓣返流及心室游离壁破裂。唯一有效治疗手段：外科手术治疗。急性二尖瓣返流多见于下、后壁梗死，LVEF往往无严重下降，病死率高达39%～55%。AMI的机械并发症中，易导致室间隔穿孔的危险因素包括女性、高血压、大面积梗死、右心室梗死和高龄。室间隔穿孔病死率高达87.3%，高龄和右