《磷脂酰肌醇途径》PPT课件

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1、磷脂酰肌醇双信使信号通路磷脂酰肌醇双信使信号通路本节要点IP3和DAG的功能2最大特点容1IP3/和DAG/PKC途径磷脂酰肌醇途径的最大特点1IP3/和DAG/PKC途径3IP3/和DAG/PKC途径概念磷脂酰肌醇途径是三种G蛋白偶联受体所介导的信号通路中的其中之一,在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合,激活质膜上的磷脂酶C(PLC-β),使质膜上4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)两个第二信使,胞外信号转换为胞内信号,这一信号系统又称为“

2、双信使系统”。最大特点:胞外信号被膜受体接受后,同时产生两个胞内信使,分别激活两个不同的信号通路,即IP3/和DAG/PKC途径,实现细胞对外界信号的问答。两个信使:IP3和DAG信号转导的效应酶:磷脂酶C信号:Ca2+系统组成与信号分子系统组成由三个成员组成:受体、G蛋白和效应物。Gq蛋白也是异源三聚体,其α亚基上具有GTP/GDP结合位点,作用方式与cAMP系统中的G蛋白完全相同。该系统的效应物是磷酸肌醇特异的磷脂酶C-β(phosphatidylinositol-specificphospholipaseC-β,PI-P

3、LCβ),此处的β表示一种异构体。信号分子与该系统受体结合的信号分子有各种激素、神经递质和一些局部介质。第二信使的产生该途径有有三个第二信使:IP3、DG、Ca2+。产生过程包括磷脂酶C的激活、IP3/DG的生成、Ca2+的释放。磷脂酶C的激活磷脂酶C相当于cAMP系统中的腺苷酸环化酶,也是膜整合蛋白,它的活性受Gq蛋白调节。当信号分子识别并同受体结合后,激活Gq蛋白的亚基。激活的Gq-α亚基通过扩散与磷脂酶C接触,并将磷脂酶C激活。●第二信使IP3/DAG的生成被激活的磷脂酶C水解质膜上的4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)

4、,产生三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)。IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合,开启钙通道,使胞内Ca2+浓度升高,激活各类依赖钙离子的蛋白。DG结合于质膜上,可活化与质膜结合的蛋白激酶C(ProteinKinaseC,PKC)。PKC以非活性形式分布于细胞溶质中,当细胞接受刺激,产生IP3,使Ca2+浓度升高,PKC便转位到质膜内表面,被DG活化,PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化是不同的细胞产生不同的反应,如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等。IP3和DAG的主要功能IP3引发储存在内质网中的转移到细

5、胞质基质中,使胞质中游离浓度提高,这一作用几乎发生在所有真核细胞中。DAG结合在质膜上,可活化与质膜结合的蛋白激酶C钙调蛋白:由单一肽链构成,具有四个钙离子结合部位。结合钙离子发生构象改变,可激活钙调素依赖性激酶(CaM-Kinase)。细胞对Ca2+的反应取决于细胞内钙结合蛋白和钙调素依赖性激酶的种类。蛋白激酶C:位于细胞质,Ca2+浓度升高时,PKC转位到质膜内表面,被DG活化,PKC属蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶。IP3信号的终止:是通过去磷酸化形成IP2、或磷酸化为IP4。Ca2+被质膜上的钙泵和Na+-Ca2+交换器抽出细

6、胞,或被内质网膜上的钙泵抽回内质网。DAG通过两种途径终止其信使作用:-----被DG激酶磷酸化成为磷脂酸,进入磷脂酰肌醇循环;-----被DG酯酶水解成单酯酰甘油。DAG代谢周期很短,不能长期维持PKC活性,而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。现发现另一种DG生成途径,即由磷脂酶催化质膜上的磷脂酰胆碱断裂产生的DG,用来维持PKC的长期效应。DAG/PKC反应链胞外信号分子→G-蛋白偶联受体→G-蛋白→磷脂酶C(PLC)→DAG→激活PKC→蛋白磷酸化或促Na+/H+交换使胞内pHIP3/Ca2+反

7、应链胞外信号分子→G-蛋白偶联受体→G-蛋白→磷脂酶C(PLC)→IP3→胞内Ca2+浓度升高→Ca2+结合蛋白(CaM)→细胞反应。That’sAllThanks!

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