心肌梗死的监护治疗

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1、急性心肌梗死的监护及抢救病因及发病机制冠状动脉完全闭塞心排血量骤降心肌需氧需血量猛增其他临床表现先兆突然发生、或较以往更剧烈频繁的心绞痛、硝酸甘油疗效差，可伴发恶心、呕吐、大汗、心动过缓、心功能不全、心律失常及血压波动。症状疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常（75-95%的患者，起病后1-2周内，24h室性心律失常最常见）、低血压和休克、心力衰竭。体征心脏体征（心音及心率、律）、血压、其他实验室及其他检查血细胞计数起病后24-48h以后WBC可增至(10-20)×109／L心肌坏死标志物测定AST、CK

2、、CK－MB为传统的诊断AMI的血清标志物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾病（通常ALT>AST）/心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标志物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性，故早期检出肌红蛋白后，应再测定CK－MB、肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）等更具心脏特异性的标志物予以证实。CK－MB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。心电图超声心动图诊断AMI的诊断必须至少具备下列

3、3项条件中的2项：①缺血性胸痛的临床病史；②心电图的动态演变；③心肌坏死标志物浓度的动态改变血清心肌标志物对评估危险性可提供有价值的信息，血清心肌标志物浓度与心肌损害范围呈正相关。非ST段抬高的不稳定型心绞痛患者，约30%cTnI或cTnT升高，可能为非Q波心肌梗死而属高危患者，即使CK-MB正常，死亡危险也增加。肌钙蛋白水平越高，预测的危险越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。鉴别诊断心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症抢救“争分夺秒”AMI死亡的患者中约50%在发病后1小时

4、内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。显然，AMI患者从发病至治疗存在时间延误。其原因有：（1）患者就诊延迟；（2）院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长，其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。因此，AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，挽救濒死心肌，缩小心肌梗死范围，处理并发症，防止猝死。监护休息安静、减少探视、防不良刺激监测心电图、血压、呼吸，

5、心肌标记物及BNP吸氧护理绝对卧床建立静脉通道AMI患者被送达医院急诊室后，医师应迅速做出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在10～20分钟内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住冠心病监护病房（CCU）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PTCA治疗。在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时，绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。镇痛：应迅速给予有效镇痛剂，可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过1

6、5mg。吸氧硝酸甘油：AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24～48小时，然后改用口服硝酸酯制剂。阿司匹林纠正水、电解质及酸碱平衡失调阿托品：主要用于AMI特别是下壁AMI伴有窦性心动过缓/心室停搏和房、室传导阻滞患者，可给阿托品0.5～10mg静脉注射，必要时每3～5分钟可重复使用，总量应<2.5mg。饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失。溶栓适应症①2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV、肢体导联≥0.1mV），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间<12

7、小时，年龄<75岁（ACC/AHA指南列为Ⅰ类适应证）。对前壁心肌梗死、低血压（收缩压<100mmHg）或心率增快（>100次/分钟）患者治疗意义更大。  ②ST段抬高，年龄>75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。（ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应证）。  ③ST段抬高，发病时间12～24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。  ④高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg

8、和（或）舒张压>110mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压（如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等），将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。虽有ST段抬高，但起病时间>24小时，缺血性胸痛已消失者