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时间:2019-07-07
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1、高血压是最常见的慢性病,也是心脑血管病最主要的危险因素,脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。在未用抗高血压药情况下,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg,按血压水平将高血压分为1、2、3级。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史,目前正在用抗高血压药,血压虽然低于140/90mmHg,亦应该诊断为高血压。按起病缓急和病程进展,可分为缓进型和急进型,以缓进型多见。一、缓进型高血压1、早期表现:早期多无症状,偶尔体检时发现血压增高,或在精神紧张,情绪激动或劳累后感头晕
2、,头痛,眼花,耳鸣,失眠,乏力,注意力不集中等症状,可能系高级精神功能失调所致,早期血压仅暂时升高,随病程进展血压持续升高,脏器受累。2、脑部表现:头痛,头晕常见,多由于情绪激动,过度疲劳,气候变化或停用降压药而诱发,血压急骤升高,剧烈头痛,视力障碍,恶心,呕吐,抽搐,昏迷,一过性偏瘫,失语等。3、心脏表现:早期,心功能代偿,症状不明显,后期,心功能失代偿,发生心力衰竭。4、肾脏表现:长期高血压致肾小动脉硬化,肾功能减退时,可引起夜尿,多尿,尿中含蛋白,管型及红细胞,尿浓缩功能低下,酚红排泄及尿素廓清障碍,出现氮质血症及尿毒症。5、动脉改变。
3、6、眼底改变。二、急进型高血压也称恶性高血压,占高血压病的1%,可由缓进型突然转变而来,也可起病,恶性高血压可发生在任何年龄,但以30-40岁为最多见,血压明显升高,舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上,有乏力,口渴,多尿等症状,视力迅速减退,眼底有视网膜出血及渗出,常有双侧视神经乳头水肿,迅速出现蛋白尿,血尿及肾功能不全,也可发生心力衰竭,高血压脑病和高血压危象,病程进展迅速多死于尿毒症。遗传因素(30%):约75%的原发性高血压患者具有遗传素质(geneticpredisposition),同一家族中高血压患者常集中出现。据信原
4、发性高血压是多基因遗传病。据报道,高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱,其血清中有一种激素样物质,可抑制Na+/K+-ATP酶活性,以致钠钾泵功能降低,导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加,动脉壁SMC收缩加强,肾上腺素能受体(adrenergicreceptor)密度增加,血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现,血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷,正常血压的人偶见缺陷,而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压
5、患者,其血浆血管紧张素原水平高于对照组。膳食电解质(20%):一般而言,日均摄盐量高的人群,其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明,中国人群尿钠平均值为206mmol/24h,比其它中心高43mmol/24h,尿钠/钾比达6.7,是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津(242mmol/24h)。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠,吃大量蔬菜可增加钾摄入量,有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作
6、用,我国膳食普遍低钙,可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明,钙的增加使有些患者血压降低。社会心理应激(15%):据调查表明,社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括:父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为,社会心理应激可改变体内激素平衡,从而影响所有代谢过程。肾因素(10%):肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调,排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。神经内分泌因素(10%):一般认为,细动脉的
7、交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是,交感神经节后纤维有两类:1、缩血管纤维,递质为神经肽Y(neuropeptideY,NPY)及去甲肾上腺素。2、扩血管纤维,递质为降钙素基因相关肽(calcitoningenerelatedpeptide,CGRP)及P物质。这两种纤维功能失衡,即前者功能强于后者时,才引起血压升高。近年来,中枢神经递质和神经肽,以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道,CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放,在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道,从哺乳动物
8、心脏和脑中分离出利钠肽(A、B及C型),启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的研究取得了新进展。将小鼠肾素基因(Ren-2基因)经
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