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时间:2019-07-07
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1、流行性感冒病毒文登南海医院王东王心怡流感病毒的生物学特性一、形态与结构二、抗原结构与分型三、培养特性四、抵抗力1、形态与结构形态:球形、有包膜、核衣壳螺旋对称结构:核衣壳:核酸(单负链RNA、分节段)核蛋白(NP)RNA多聚酶(PA、PB1、PB2)包膜:基质蛋白M1、M2(内层)镶嵌蛋白HA、NA(外层)流感病毒形态流感病毒的核衣壳甲型流感病毒结构模式HANAM1M2PB2PB1PANPRNAHANA流感病毒结构ssRNA:7~8个片段核心核蛋白结构RNA多聚酶基质蛋白(M蛋白):保护核心;维持病毒外形包膜(双层脂质):上有刺突—HA和NAHA—断裂成HA1和HA2,HA2有传染
2、性核糖核蛋白(RNP)HA(hemagglutinin):由三条糖蛋白肽链以非共价键连接的三聚体A:能与宿主细胞膜上的唾液酸受体结合并有膜融合活性,是病毒引起感染的关键HA0HA1:HA2:SS与上皮细胞的唾液酸受体结合(吸附)介导病毒包膜与细胞膜融合,使核衣壳进入宿主细胞(穿入)B:能与人、鸡、豚鼠等多种红细胞表面受体结合引起红细胞凝集,即出现血凝现象C:有免疫原性,其抗体既可抑制血凝现象,又可中和病毒,是主要的保护性抗体NA(neuraminidase):由四条糖基化多肽组成的四聚体,具有酶活性,破坏细胞膜上的病毒特异性受体,液化细胞表面粘液,使病毒从细胞膜上解离和扩散;有利于
3、成熟病毒的释放2、抗原构造与分型内部抗原(分型)NP抗原M蛋白抗原可溶性抗原、稳定、具型特异性表面抗原(分亚型)HA:最易变异NA:有抗原性,易变异按内部抗原(核蛋白/M蛋白)不同将流感分为甲、乙、丙三型按外部抗原(HA/NA)不同分亚型甲型流感病毒分若干亚型:H1~H15;N1~N9流感病毒的变异抗原性漂移(antigenicdrift)抗原转变(antigenicshift)编码表面抗原(HA、NA)基因点突变累积导致抗原位点的改变,属量变,变异幅度小由于基因组重排导致新的亚型出现,属质变,变异幅度大甲型最易——HA和NA的变异流感病毒变异与流行关系抗原性漂流变异幅度小,量变,
4、造成中小流行抗原性转变变异幅度大,甚至形成一个新的亚型,质变,引起较大流行,甚至世界性大流行大型变异:H、N均大变异,约30-40年发生一次,可致大流行或暴发流行甲型流感病毒变异亚型变异:H大变异,N不变或小变异,约10年发生一次,可致大流行变种变异:H、N均小变异,经常发生,导致小流行乙型流感病毒只有变种变异丙型流感病毒相对稳定,未发现变异3、培养特性(1)鸡胚接种:初次接种——羊膜腔再次接种——尿囊腔(2)细胞培养:猴肾原代、狗肾传代(MDCK)(3)最易感动物为雪貂、小鼠(1)鸡胚接种尿囊腔接种羊膜腔接种流感病毒流感病毒羊水尿液血凝及血凝抑制试验鉴定病毒流感病毒+红细胞血凝流
5、感病毒+特异抗体+红细胞血凝被抑制再次初次流感病毒猴肾细胞(PMK)狗肾细胞(MDCK)红细胞凝集试验红细胞吸附试验流感病毒+红细胞红细胞凝集流感病毒感染细胞+红细胞红细胞凝集(2)细胞培养4、抵抗力1、弱、不耐热、56℃30min杀灭(-70℃长期保存)2、对干燥、紫外线、乙醚、甲醛、乳酸敏感一、传播方式二、所致疾病三、致病机制四、免疫性流感病毒的致病性与免疫性传播方式侵袭呼吸道上皮细胞—增殖—引起细胞空泡变性—坏死脱落所致疾病飞沫传播致病机制流感、肺炎、Reye’s综合征流行特征●常突然发生,传播快,流行期短●流行情况与人口密集程度有关●流行沿交通线散播,现代交通使流行地区呈跳
6、跃式●冬春季多发免疫性1、细胞免疫:存在广泛的亚型间交叉反应2、体液免疫:同型病毒可形成牢固免疫力亚型间无交叉反应标本类型:咽嗽液、鼻咽拭检测方法:病毒分离:鸡胚接种、细胞培养血清学诊断:血凝抑制试验病毒核酸测定:PCR微生物学检查防治疫苗:三价灭活疫苗治疗:抗病毒剂、中草药流行期间尽量避免人群聚集早发现,早隔离治疗室内空间用乳酸薰蒸勿滥用抗菌药物小儿流感时可以适当预防性应用药物预防金刚烷胺预防甲型流感板兰根、大青叶疫苗接种减毒活疫苗只用于15岁以上健康人灭活疫苗
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