《有机磷中毒的治疗》PPT课件

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1、有机磷中毒的治疗内五科有机磷的种类磷酸酯：敌敌畏，对氧磷，毒虫畏，杀虫畏硫住磷酸酯：对硫磷（1605），甲基对硫磷（甲基1605），氯硫磷，杀螟松，扑打杀，二硫代磷酸酯：乐果，家蝇磷，甲拌磷，稻丰散，三硫磷；流赶磷酸酯：氧乐果，乙酯磷，果虫磷，稻瘟净；磷酰胺和留待磷酰胺酯：甲胺磷，果满磷，乙酰甲胺磷，异威磷焦磷酸酯：硫特普，丙硫特普；磷酸酯：敌百虫，苯硫磷，苯晴磷，丁酯磷；有机磷农药的化学性质水解作用有机磷农药一般容易和水反应分解，变成无毒的化合物。在碱性溶液中水解速度加快。因此，当有机磷农药中毒时，可用碱性水溶液或肥皂水洗胃和清洗体表以便加速农药分

2、解。氧化作用氧化后毒性增强。光化反应日光照射氧化毒性大小与进入机体的途径的关系为：静脉注入＞呼吸道吸入＞腹腔注入＞肌内注入＞皮下注入＞口服＞经皮肤吸收机体的个体差异：性别；妇女在月经期、妊娠期、哺乳期、更年期对有机磷敏感年龄；小儿和老年人更易发生中毒，且病情较重，预后较差健康状况；营养不良、疲劳过度和患病时敏感度增加毒性分类剧毒类：甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲胺磷、硫普特高毒类：氧乐果、敌敌畏、甲基内吸磷中等毒类：敌百虫、乐果、杀螟松、倍硫磷、二嗪农低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、杀虫畏、丙硫特普、乙酰甲胺磷、双硫磷体内的代谢吸收：呼吸道、消化道、皮肤或黏

3、膜吸收（污染皮肤吸收时间延长，高温、皮炎均会使吸收量更多）分布：肝最高，其次肾、肺、骨、肌肉、脑组织。脂肪组织和胃肠粘膜常常为贮存库，因此，对口服有机磷中毒者及早彻底清除胃肠道毒物，在救治中是一重要的环节。转化：肝脏排泄：多数在24h内排出，通常在几天内排尽，主要由尿排出，少量经粪排出。故在尿可检测毒物含量估计毒物的吸收量。中毒机制有机磷的磷酰基与ChE结合形成磷酰化酶（中毒酶）发挥毒性。中毒酶转归：1.自动活化。但病程长易死亡。2.老化。老化后不再发生脱磷酰基反应或重活化反应，其水解Ach的活性不再恢复。给治疗带来极大的困难。3.重活化。恢复自由酶

4、恢复ACh正常功能，解除中毒。需应用重活化剂或叫复能剂。中毒酶是否朝重活化转归在很大程度上取决于人为因素。当中毒酶老化后，则必须给予适量的抗胆碱药物维持”阿托品“，直到全血ChE活性恢复（新生）到60%以上。有机磷中毒引发胆碱能危象的机制（一）呼吸衰竭（二）循环衰竭（三)腺体分泌增多（四）平滑肌收缩增强（五)惊厥呼吸衰竭呼吸中枢抑制中毒后Ach蓄积呼吸中枢背侧呼吸细胞群的M手提（主要）腹侧呼吸细胞群的M受体（次要)膈肌肋间外肌呼吸中枢的N受体呼吸节律性冲动紊乱或停止·呼吸道狭窄或阻塞和气体交换受阻Ach蓄积·吸气肌肉麻痹Ach作用于神经肌肉接头N受体

5、引起肌无力，呼吸麻痹喉头、气管、支气管壁平滑肌上的M受体呼吸道狭窄呼吸道内的腺体分泌物增多循环衰竭循环中枢抑制激动交感中枢的M及N受体，神经冲动减少，外周阻力血管扩张，血压下降。兴奋迷走神经的N受体，心跳减慢，心肌收缩力下降，心输出量减少。心脏功能障碍激动心脏的M受体，使心肌收缩力下降，心率减慢，房室传导阻滞和室性异位心律，以及直接的心肌损害。阿托品，重活化剂对中枢N无作用，戊乙喹醚对中枢M，N受体有作用。惊厥先激动N受体脑电图出现直强性性癫痫放电（直强性抽搐）后激动M受体，出现阵挛性癫痫样（相当阵挛性抽搐）只有对中枢N、M受体作用的抗胆碱药才

6、能较好控制惊厥。药物戊乙喹醚，莨菪碱。死亡的主要因素呼吸中枢抑制呼吸道狭窄或阻塞和气体交换受阻吸气肌麻痹循环衰竭惊厥呼吸衰竭是死亡的首要原因。临床表现主要作用于胆碱能受体，即M受体（毒蕈碱受体）和N受体（烟碱受体).周围区分明显，中枢不明显。周围M受体抑制表现：腺体（出汗、流涎、流泪、流涕、肺湿罗音）平滑肌（胸闷、气短、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁，肠鸣音亢进、尿频、尿失禁、眼痛、视力模糊、瞳孔缩小、心跳缓慢、血压下降）周围N受体：交感神经节和肾上腺髓质，骨骼肌神经肌肉接头。先兴奋（皮肤苍白、心跳加快、血压升高），后麻痹（肌颤、肌无力、

7、肌麻痹、呼吸困难）中枢抑制：先兴奋后麻痹。焦虑或嗜睡、头晕、头痛，昏迷、抽搐或惊厥，呼吸及循环中枢麻痹。中毒的分度根据其出现的中毒症状和体征及全血胆碱酯酶（ChE）的活性：轻度：主要轻度毒蕈碱样症状和中枢症状，表现：头痛、头晕、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等，ChE50%-70%。中度：毒蕈碱症状和中枢症状加重（多汗、呕吐、腹泻、轻度缩瞳、视力模糊、胸闷、气短、乏力)，出现明显的烟碱样症状（表情淡漠、步态蹒跚和肌颤）。ChE30%-50%重度:中枢症状更突出（神志不清或昏迷，可见抽搐），其它（大汗淋漓、瞳孔极度缩小，全身肌颤，两肺罗音，呼吸困难

8、、心跳缓慢、心律不齐、血压下降和大小便失禁等），ChE30%以下。染毒途径不同表现不同呼吸道：发病较快较猛，