小儿慢性腹泻原因与治疗的介绍

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1、小儿慢性腹泻病的原因与治疗腹泻病定义及分类定义我国定义大便性状改变或大便次数的增加；国外定义大便内含有过多的水分（超过80%）或电解质，或大便的重量﹥10g/（kg.24hr);分类我国分类急性腹泻≤2周；迁延性腹泻≤2月；慢性腹泻≥2月国外分类慢性腹泻﹥2周慢性腹泻病的病因小肠：乳糜泻（celiacdisease）、克罗恩病（Crohn’disease)、小肠淋巴管扩张症（intestinallymphangiectasia）、热带口炎肠病（tropicalsprue）、Whipple’肠病、胆汁吸收障碍、小肠双糖酶缺乏、小肠细菌过度生长、肠系膜缺血性病变、放射性肠病、淋巴瘤、蓝氏

2、贾第鞭毛虫病、其他慢性感染性疾病结肠：溃疡性结肠炎、克罗恩病、结肠肿瘤胰腺：慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、囊性纤维化（cysticfibrosis）内分泌：甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能低下、糖尿病、阿狄森病（addisoniandisease）、分泌性肿瘤（胃泌素瘤、VIP瘤等）其他：医源性腹泻、外科性（肠大部分切除、肠瘘等）、药物、神经性疾病。各年龄阶段慢性腹泻的常见病因年龄段常见病因婴幼儿消化道感染后吸收不良综合征、牛奶或豆类蛋白过敏、继发性双糖酶缺乏学龄前和学龄儿慢性非特异性腹泻、继发性双糖酶缺乏、蓝氏贾第鞭毛虫病、消化道感染后吸收不良综合征、乳糜泻青春期肠易激综合征、炎症性肠病、蓝氏贾

3、第鞭毛虫病、乳糖不耐受慢性腹泻病的发病机制渗透性腹泻①指肠腔内存在未被消化吸收的高渗性、可溶性物质，由于其高渗作用，将肠组织中的水分吸引至肠腔内；②各种原因造成双糖酶缺乏如轮状病毒肠炎；分泌性腹泻各种原因如肠毒素等激活了肠细胞内第二信使如cAMP、cGMP，促使隐窝细胞分泌Cl-增加，同时抑制肠腔内氯化钠的吸收，导致肠腔内水分增多。近年研究轮状病毒产生的NSP4可以引起Na+和水从肠细胞向肠腔内泌出，使肠腔内积累大量电解质和水分；渗出性腹泻由于小肠或结肠粘膜组织发生炎症病变时，肠粘膜完整性受到损害，粘膜组织炎变、脱落产生脓性、粘液脓性或血性粪便；肠功能紊乱性腹泻许多药物、疾病和胃肠道手

4、术后改变肠道的正常运动，促使肠蠕动增快，以致肠内容物过快通过肠腔，与粘膜接触时间过短，来不及消化吸收；感染后腹泻的机制肠炎后肠道粘膜损伤导致继发性双糖酶缺乏致渗透性腹泻；肠炎后肠道粘膜损伤导致肠道对食物的高过敏性所致分泌性腹泻；肠道病原的感染或病原的再感染；营养不良性腹泻机制胃肠道形态与功能改变严重营养不良时胃粘膜萎缩、胃酸分泌减少、小肠粘膜变薄、微绒毛萎缩，上皮细胞更新加速；胆酸的作用腹泻时小肠上段细菌显著增多，由于细菌对胆酸有脱结合作用，使游离胆酸增加，胆酸有损害小肠细胞的作用；机体免疫功能降低；慢性腹泻病的诊断病史家族史、过敏史、外科手术病史、肝胆疾病史、抗生素使用史、外出旅游史

5、、急性腹泻病史；粪便检查－大便常规外观、镜检－大便PH和还原糖正常情况下大便PH＞6，腹泻患儿大便PH＜6时，考虑为酸性大便；大便还原糖≥0.5g/dl为阳性，新生儿≥0.75g/dl为异常，大便酸性并还原糖阳性提示碳水化合物消化吸收不良，多为渗透性腹泻。－大便渗透压和电解质测定：正常大便渗透压与血浆渗透压相等（290mOsm/L），含Na+20~25mEq/L、K+50~70mEq/L、Cl-20~25mEq/L；大便渗透压间隙（osmoticgap，OG）=290-2×（Na++K+），如果OG＞135为渗透性腹泻，OG＜50则为分泌性腹泻。－大便中脂肪检测：苏丹Ⅲ染色镜检，正常时

6、粪便中不出现脂肪滴，如＞8滴/低倍镜视野，示脂肪吸收不良。－大便微生物检测：镜下检测隐孢子虫卵囊、蓝氏贾第鞭毛虫、溶组织阿米巴原虫；大便细菌培养包括志贺氏菌属、沙门氏菌属、空肠弯曲菌属、侵袭性大肠杆菌、产气荚膜杆菌等致泻细菌。血液检测－血常规可提示细菌感染、寄生虫感染、炎症、过敏等，血红蛋白可提示患儿营养状况。－电解质测定－血特殊抗体检测，如抗麦胶蛋白的免疫球蛋白IgG和IgA、抗肌内膜IgA、抗组织谷氨酰胺转移酶IgA阳性，可诊断麸质过敏性肠病（celiacdisease）；溃疡性结肠炎通常核周型型抗中性粒细胞胞浆抗体阳性，特殊试验－呼吸氢试验原理根据生理学，许多消化代谢功能的最终产

7、物是二氧化碳及一定量的氢，后者为血液所输送最后被肺消除。在正常情况下，肺泡呼出气中仅含少量氢气。当碳水化合物进入结肠后被细菌发酵分解，发酵产物氢又再被吸入血液而后经肺排出，因而氢呼出量也增加。评价碳水化合物吸收不良者,当服不耐受的糖后，呼气中氢排出率可2～8倍高于正常者。本试验的优点是所测量的产物是可疑基质不吸收的直接反映。正常人呼出氢小于20ppm，而吸收不良者呼出氢大于80ppm非损伤性，结果可靠，对乳糖酶缺乏诊断正确性几乎与活检检查结果完