《微生物学肠道菌》PPT课件

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1、医学微生物学统编教材第6版第11章课件肖彭年厦门大学医学院1肠道感染细菌bacteriaassociatedwithentericinfections2肠道感染细菌概述粪-口途径传播种类繁多肠道正常菌群志贺菌、沙门菌、部分大肠菌埃希菌致病3大肠埃希菌Escherichiacoli最重要肠道正常菌群条件致病菌，化脓性、泌尿道感染致病性大肠埃希菌引起胃肠炎作食品卫生检测指标4一生物学性状：（一）形态染色：G一杆菌，周鞭毛，菌毛（二）培养：低，SS呈红色菌落（三）生化反应：五糖发酵，IMViC（十十一一）（四）抗原构造：0抗原：重复多糖，＞170种，产生IgMH抗原：蛋白，＞56种，产生IgG

2、K抗原：多糖，＞100种，分LAB三种大肠菌株表示法：0111:K58:H2567二致病性：（一）致病物质：1粘附素：粘附泌尿道、肠道细胞如CFA、AAF、Bfp、Ipa2外毒素：StxⅠⅡ、ST、LT3内毒素：T，WBC，中毒症状和休克4荚膜：5Ⅲ型分泌系统：质粒编码20余种毒性蛋白，使靶细胞：“膜凹陷-菌内吞繁殖-肌动纤维重排-菌扩散〞8（二）所致疾病：1肠道外感染：内源性败血症：来源尿道或胃肠道感染新生儿脑膜炎：＜1y，不清泌尿道感染：逆行感染2胃肠炎：外源性产毒性大肠埃希菌ETEC：LT的A亚单位使cAMP升高致泻STa使cGMP升高致泻（婴幼儿和旅游者腹泻）侵袭性大肠埃希菌E

3、IEC：Ipa粘附结肠上皮、菌内吞增殖、致炎较大儿童和成人腹泻9致病性大肠埃希菌EPEC：Bfp粘附、Ⅲ型分泌系统编码毒性蛋白，膜凹陷-菌内吞繁殖-肌动蛋白重排，微绒毛破坏婴幼儿腹泻出血性大肠埃希菌EHEC：0157H7Stx-A亚单位裂解60S、tRNA转运肽链延长微绒毛破坏、肠吸收腹泻Stx-Ⅱ损坏肾小球，致HUSStx刺激TNF、IL6释放肠集聚性大肠埃希菌EAEC：Bfp、AAF致菌聚集，微绒毛变短出血、粘液分泌婴儿持续腹泻10三微生物学检查：（一）标本：尿、粪便、脓汁、血液等（二）培养：标本中国兰双糖铁生化反应血清学反应（三）卫生细菌学检查：大肠菌群数作为饮水、食品等被污染指

4、标大肠菌群数指1000ml（g）样品中的大肠菌数1000ml饮水＜3个100ml瓶装气水、果汁＜5个1g／ml样品细菌总数＜100个11志贺菌Shigella一生物学性质：（一）形态染色：G一杆菌，菌毛（二）培养：低，SS呈无色菌落（三）生化反应：葡萄糖＋，乳糖－，余一（四）抗原分类：0抗原分志贺菌属为4群40余血清型亚型菌种群型甘露糖临床症状我国流行痢疾志贺菌A10一较重福氏志贺菌B13＋迁延多见鲍氏志贺菌C18＋宋内志贺菌D1＋较轻多见K抗原阻止0抗原与0抗体结合121314二致病性与免疫力：（一）致病物质：1侵袭力：菌毛粘附、Ⅲ型分泌系统编码Ipa，膜内陷-菌内吞繁殖-肌动纤维重排

5、-菌扩散2内毒素：肠粘膜透性升高，内毒素吸收，发热、神志障碍、中毒休克破坏肠粘膜，形成炎症、溃疡、脓血便作用肠壁NS，肠功能紊乱，痉挛、腹痛、里急后重3外毒素：Stx-A抑制蛋白质合成Stx致肾小球内皮损伤，HUS15（二）所致疾病：菌痢口急性：发热、腹痛、腹泻、脓血便细菌粘附肠慢性和带菌者：治疗不彻底转慢性上皮繁殖或带菌者。中毒性菌痢：无明显消化道症状，高热、痉厥、呼吸循环衰竭附：细菌不入血流16三微检：（一）标本：药前脓血便，时久置30％甘油缓冲液（二）培养：（靛－／＋）粪SS双糖铁生化反应血清学反应（三）荧光菌球法：湿37℃6h粪＋荧光抗体镜检17四防治原则：（一）预防：Sd减毒

6、突变株杂交株疫苗（志贺菌大质粒导入无毒或减毒株）（二）治疗：三早：诊断、隔离、治疗18沙门菌Salmonella一生物学性状：（一）形态染色：G一杆菌，鞭毛（二）培养：低，SS呈无色菌落（三）生化反应：菌名葡乳麦甘蔗靛H2S尿素动力伤寒杆菌＋－＋＋－－＋／－－＋甲付⊕－⊕⊕－－＋／－－＋肖氏沙门菌⊕－⊕⊕－－＋＋＋－＋希氏沙门菌⊕－⊕⊕－－＋－＋（四）抗原及分类：0抗原：脂多糖，＞58种，共同0抗原分42组，IgMH抗原：蛋白质，两相，IgGVi抗原：新分离菌，抗吞噬，阻止0抗原与抗体结合192021二致病性与免疫力：（一）致病物质：1侵袭力：菌毛结合M细胞，SPI（Ⅲ型分泌系统）编码S

7、ips，膜凹陷-菌内吞繁殖-肌动纤维重排-菌扩散Vi抗吞噬2内毒素：T，WBC，中毒症状和休克3肠毒素：同ETEC株（二）所致疾病：1肠热症：肾持续高热口经M被M¢吞发热肝相对缓脉病菌系膜淋巴结血流不适脾血流肝脾肿大繁殖全身痛胆囊玫瑰疹骨髓表情淡漠（繁殖）SPIⅠSPIⅡ潜伏1-2W发病1-2W发病3-4W1-2w采血80％，2-3w粪便培养85％尿培养25％，全病程骨髓培养90％222食物中毒：鼠伤寒沙门菌污染食品猪霍乱沙门菌胃肠