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时间:2019-07-04
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1、临床肌电图——针极肌电图——自发放电 对于骨骼肌的针电极肌电图检测,由四个步骤组成:1.插入电活动—在肌肉中移动针电极所产生的电活动;2、自发电活动—在肌肉处于静息状态下,将针置于放松的肌肉中不动,而记录的电活动;3、MUP—肌肉随意轻收缩期间,运动神经元零星发放所诱发的电活动;4、募集和干扰型电活动—逐渐增加力量,一直到最大用力收缩期间,电活动的变化。 一、正常肌电图 1、插入电位 在电静息条件下,插入及移动针电极的瞬间,针电极机械地刺激肌纤维所诱发的动作电位,称为插入电位。插入电位与神经支配无关,
2、而是肌纤维受机械刺激引起的。它的特征是,针电极移动一旦停止,插入电位随即消失。 插入电活动的大小,主要取决于动针的幅度和速度。根据波形和从其声响,插入电位有正常、减少、增加几种类型。当肌肉纤维化时,肌电量明显减少,而在失神经和炎症状况下,肌纤维就易激惹,肌电量增加。这样,就首先给出肌电图异常的提示。 2、终板电位 在终板区,由于针尖激惹肌肉内神经末梢,从而产生终板活动。终板活动主要有两种成分: (1) 终板噪声 是一种反复出现的低电压、短时限的负性电位,这种活动最常表现为不规则的基线,通过扬声器,可
3、听到特征性的海啸样声响。 (2) 终板棘波 是高波幅的、以快速不规则形式发放的电位。是神经末梢受到机械性刺激后,继发的肌纤维放电。典型者先有负相、说明起源于记录针尖。其声响好似肥肉在煎锅里噼啪作响。 终板棘波与终板区记录到的纤颤电位从形态上不好区别。但是终板区外记录到的纤颤电位,在主负棘波之前有一个小的正波。因此,稍稍一动针尖的位置,即可改变初始呈负相的终板棘波的极性。所以,终板外的纤颤电位才有病理诊断价值。 二、异常肌电图 1、 插入电活动 插入活动减少见于:①周期性麻痹的发作期;②在肌病或神经源性病
4、变中,肌肉为结缔组织或脂肪所代替。在纤维化或严重萎缩的肌肉中,正常肌纤维数目减少。 需要注意的是,如果出现这种情况,首先应除外技术上的因素,如导线断裂、记录针质量出现问题,或针极插入不够深以致停留在皮下脂肪内等等。 插入活动异常延长:即停止动针后,插入活动仍持续一段时间,常提示肌肉激惹,表明了肌膜的不稳定,常见于①失神经状态②肌强直性疾病③某些肌源性疾病,如肌炎。 2、 纤颤电位 同心圆针极检测,纤颤电位为三相或双相棘波,时限1~5ms,波幅20~200uV,起始相为正相。
5、在扬声器中为一种清脆的声音,似水泡破碎或下雨时雨点露在薄铁片上的声响。一般认为失神经的肌纤维及运动终板后膜对血中乙酰胆碱敏感性升高,容易引起去极化。还有一种认识,可能是失神经支配肌纤维上有新的钠通道产生,减少了钠的稳定性,钠离子的通透性增加,引起渐进性的放电阈值下降,从而导致周期性的电活动。 服用Ach酯酶抑制剂如新斯的明或温度升高后,纤颤电位增多,温度下降或缺氧条件下则会减少。因此肌电图检查时肢体过冷会影响纤颤电位的发现。另外,纤颤电位出现的阳性率也与针极深浅、寻找接近病损肌纤维有关。 在
6、通常情况下,可将纤颤电位作为失神经支配的特征性依据,但是,出现一次纤颤电位,不能认为是异常的绝对指征。当在肌肉至少两个不同部位,出现了可重复的纤颤电位发放,常常提示提示下运动神经元疾病。 肌源性疾病有时也可出现纤颤电位,提示膜的激惹性增加,或肌肉内神经纤维的的炎性变化,或局部的变性使得部分肌纤维离开终板区,导致了功能性的失神经支配。 正常肌肉、单纯废用性肌萎缩、上运动神经元疾病不出现纤颤电位,应注意有时将神经电位、肌痉挛电位、终板噪音误认为是纤颤电位,造成误诊,应注避免混淆。 3、 正锐波 为长时限的双相
7、电位,形态像锯齿样,初始为正相、较锐利,其后为时限较长的负相有时不出现负波,是因为记录针电极很接近不能产生动作电位的受损肌纤维。正锐波和纤颤电位常可同时记录到,但因正锐波时常尾随插入电位,所以正锐波常先于纤颤电位出现。这可能是因为,在已经受到激惹的肌膜中,插针是可触发正锐波。 与纤颤电位一样,正锐波可见于失神经支配的肌肉,也可在肌源性损害的疾病中见到。正锐波和肌强直放电的个别波形相似,但正锐波与失神经支配有关,且缺乏在肌强直中的特征性变化(波幅逐渐增大和逐渐减小),所以还是可以鉴别的。 4、 束颤电位
8、 束颤是指自发的肌肉抽动,为一组运动单位的全部或部分肌纤维自发放电所致。一般临床检查不能发现源自肌肉深部的束颤,通过肌电图,即可检测出来。束颤电位呈随机、不规则发放,扬声器中好似较大的雨点落在屋顶上的声响。 典型的束颤电位多在前角细胞病变时出现,也可见于神经根病变、嵌压性神经病变以及肌痛性束颤综合征。还可在正常肌肉中出现。总之,束颤电位本是不能作为异常的绝对指征,除非伴有纤颤电位和正锐波
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