《呼吸理念张海涛》PPT课件

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1、呼吸机的应用世界的不同：仅仅由于视角的不同肺通气－外界气体与肺之间的气体交换呼吸道的功能调节气道阻力加温、加湿；过滤清洁（巨噬细胞－高氧）肺通气动力：膈肌（80％）。阻力：弹性阻力（肺、胸廓）70％非弹性阻力（气道阻力、惯性阻力、粘滞阻力）30％弹性阻力（占70％阻力）1/3：弹性回缩力；2/3：表面张力（半径越小－回缩力越大）表面活性物质：减少表面张力的物质大肺泡，分布少－表面张力（回缩力）大，顺应性小小肺泡，分布多－表面张力（回缩力）小，顺应性好液体通气：肺表面张力消失，ARDS时，肺易打开，非弹性阻力（占30％阻力）气道阻力、粘滞阻力、惯性阻力动态顺应性：是弹性阻力和非弹性阻

2、力的综合；可以从呼吸机时时显示，动态连续观察的意义大。动态顺应性：潮气量/峰值压静态顺应性:潮气量/平台压（除外呼气流速的影响）体外循环对呼吸生理的影响CPB作为一种非生理状态，对机体是一种异常严重应激，导致机体在此过程中释放炎性介质。肺作为机体的过滤器，首先被激活，大量的炎性介质对肺造成损伤。肺本身：缺血－再灌注损伤会在一定程度增加其损伤。对肺的影响：属于ARDS范畴呼吸机治疗：全身治疗的一部分呼吸机的治疗仅仅是整体治疗的一部分单纯的ARDS，其死亡率很低，如果ARDS作为全身MODS的一部分，则明显增加其死亡率。器官功能的完整、免疫功能正常、外屏障（皮肤）和内屏障（胃肠道）功能

3、的正常；内环境的稳定合理的营养支持、抗菌素的合理应用，呼吸机的合理应用是保证患者最终治疗成功的关键。ARDS诊断标准有诱发肺功能损伤的诱因除外压力性肺水肿：PAWP<18mmHgPaO2/FiO2<200肺部X-ray示有或无双肺的渗出性改变急性呼吸窘迫综合征ARDSAcuteRespirationDistressSyndrome不是一种疾病，是一种特殊形式的综合征。众多肺内和/或肺外严重应激、炎症反应，导致肺内皮和上皮受损，而引起一系列症状类似的肺部表现，原发疾病不同，肺部病理生理过程相似。治标（针对肺部损伤进行呼吸支持），治本（针对原发疾病和原发疾病导致的除肺部损伤以外其它脏器

4、损伤）。标本兼治：是ARDS治疗的根本原则。ARDS：内皮与上皮同时损伤内皮受损，通透性增加，间质和肺泡富为含蛋白水肿液。上皮受损：表面呼吸物质减少，表面张力调节下降ARDS：上皮和内皮同时受损，表面呼吸物质即使应用也分布不均，只能使通气好的肺泡分布更多，对彻底解决通气比比例失调有限。低氧的原因V/Q比例失调是主要：90％以上。肺内的交换膜增厚，占比例很小，对肺影响很小。交换膜增厚，受影响在周围组织的内呼吸的气体交换。正常时，通过肺毛细血管血流肺的循环时间是0.7秒；而只要0.3秒就足以完成所有的气体交换。ARDS病理生理改变整个肺容积类似于：Baby–lung肺的损伤为弥漫性、非

5、均一损伤，部分肺泡过渡膨胀（主要集中于上肺），部分肺泡萎陷不张：主要集中于下肺，肺泡为富含蛋白水肿液填充，表面呼吸物质减少表面张力增加。整体肺的顺应性减低，且分布不均一，肺顺应性较正常比较：由上到下顺应性梯度较正常更加明显。潮气量的分布与局部肺顺应性呈正相关：上肺分布更多，下肺更少。通气血流比例失调－低氧血证ARDS的呼吸机支持经过无数的临床实践，目前较为一致的观点：ARDS呼吸机支持的关键：是维持肺泡处于充张状态的肺通气（即恰当的使用PEEP），而与使用的呼吸模式关系不大。Openthelung,andkeepthelungopen.反比通气－不得已而采取牺牲CO2的作法。液体通

6、气－因昂贵、效果不肯定应用NO、表面活性物质、各种炎性介质的抑制剂等正在研究之中，效果不肯定。ECMO支持的建议保持肺处于充张（Recruitment）状态，始终维持适当的PEEP。减少呼吸机的做功，让“肺”充分休息。潮气量减少到：3～5ml/kg，频率5～6次/min，FiO221～35％（尽可能的低，让肺从各个方面均很好的休息），依据正常的条件而定。既然支持，尽可能的多。液体管理：干一些“干一些”，更加有利于减轻ARDS时肺间质和肺泡水肿，利于肺部氧合。整体肺顺应性好转。促进肺毛细血管内皮细胞的恢复。促进肺上皮细胞的恢复。ARDS的通气策略最大限度的促进氧合，减少CO2的储留。

7、减少对循环的影响。最大限度的减少呼吸机相关性肺损伤。减少由机械通气导致的呼吸机相关性肺炎的发生。呼吸机相关性肺损伤：统称为气压伤是不完全的，应包括3方面：Baro-trauma：上肺Volume-trauma：过分膨胀肺泡：上肺Shear-stress：下肺：肺泡的反复开启和萎馅关闭。最佳PEEP的选择最佳SaO2最大DO2最大静态顺应性CT显示：最佳的气体和潮气量的分布低位曲折点ARDS时PEEP在上肺作用上肺：过分膨胀的肺泡多，萎陷不张的肺泡少，局部顺应性明显增加