围产期窒息婴儿的颅脑1

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1、围产期窒息婴儿的颅脑CT诊断太和医院CT室　　陈伦刚概　　述目前围产期窒息在新生儿发病率、死亡率中仍占很大比重，是新生儿死亡和以后神经系统发育障碍的主要原因。CT用于新生儿颅内出血和缺氧缺血性脑病的诊断在多数国家已做为一种常规检查开展，填补了新生儿窒息后在存活期间诊断不明的空白。正常新生儿脑CT特征有别于成人。随孕周的增加，新生儿的脑CT表现有着发育阶段性的变化。Picard等的研究曾得了如下结论：颅骨：未完全骨化，密度低，可不对称。脑膜：仅见到部分大脑镰。脑室系统：显示相对不良，与脑室腔的绝对容积小及脑室腔与附近脑结构的密度正常新生儿脑CT特征相似不易分辨有关（层厚

2、、机器等）。蛛网膜下腔：早产儿腔隙较大，显示好。脑实质：孕28w，整个大脑皮层呈低密度，中央脑室周围、胚胎生发层组织密度相对高。孕34w时基本同28w，但胚胎生发层组织消失。孕39w时，除额叶密度仍相对低外，余接近成人。围产期窒息婴儿的颅脑CT诊断目前已知围产期窒息对中枢神经系统主要造成二种类型的损伤：一种是新生儿颅内出血（intracranialhemorrhageofthenewborn）一种是新生儿缺氧缺血脑病（neonatalhypoxic/ischemicencephalopathyHIE或Hypoxic/iscbemicdamage—HID）(一)新生儿缺

3、氧缺血性脑病是由于新生儿窒息，引起脑血供和气体交换障碍所致的一种全脑性损伤。临床与病理：主要表现为脑水肿，脑缺血可同时合并脑出血，晚期主要为脑软化、脑萎缩。临床常见表现为皮肤粘膜青紫或苍白，呼吸异常，反射减弱或消失，痉挛性双侧瘫等。一(一)新生儿缺氧缺血性脑病CT表现:可准确反映HIE的病理变化。1脑水肿表现为两侧大脑半球片状或广泛性密度减低，灰、白质分界模糊或消失。脑干、小脑受累较轻，而呈相对高密度。(一)新生儿缺氧缺血性脑病2脑缺血在早产儿如足月新生儿分布有所区别。早产儿则多由于脑室周围血管梗塞，引起脑白质的缺血、软化、坏死，最后形成囊变。早产儿缺血常见于侧脑室周

4、围白质区;呈斑片状低密度灶，可多发，两侧可不对称，尾状核等深部核团常受累；(一)新生儿缺氧缺血性脑病足月儿常引起脑水肿的变化或伴皮层梗塞，常见于皮质和皮质下区。有些病例短期内可见钙斑（缺血软化区内）。3脑软化＼脑萎缩表现为受累区域低密度灶，局部脑沟增宽，相对应处侧脑室扩大且轮廓不整等脑萎缩改变。(一)新生儿缺氧缺血性脑病分级：Ⅰ级：脑室周围额、顶、枕部散在低密度区。Ⅱ级：延及基底神经节和胼胝体周围的白质。Ⅲ级：广泛分布于脑实质内。Ⅳ级：引起脑室缩小或消失。(一)新生儿缺氧缺血性脑病对低密度区的评价大致有三：Ａ早产儿的脑室周围额部或额枕部呈低密度区或足月儿的额部呈低密度

5、区均为正常表现。—反映了新生儿的一个发育过程。原因如下：a.未成熟脑的含水量高；b.髓质化尚不完整；c.缺乏髓鞘形成。(一)新生儿缺氧缺血性脑病随孕期增加，低密度灶渐少，在48w（生后2月）额部低密度区消失。Ｂ足月儿在脑室周围呈弥漫性低密度区为一病理现象。Ｃ早产儿出生后，当实际胎龄达40w时，脑室周围仍呈弥漫性低密度区，亦属一种病理改变。（二）新生儿颅内出血主要由缺氧或产伤引起，少数为出血性疾病或颅内先天性血管畸形所致。是新生儿早期重要死因之一。机理：缺氧→脑组织充血、水肿，脑血管壁透性增高→点状出血。同时缺氧→肝合成凝血因子发生障碍→加重出血.（二）新生儿颅内出血产

6、伤→可造成硬膜窦撕裂或皮质桥静脉、脑内的静脉以及脉络膜丛静脉裂．以硬膜下出血最常见，其次为SAH，也可发生脑实质、脑室内和硬膜外出血。出血后，大分子Hb聚集（RBC压积↑），对X线吸收↑→CT上出血为高密度.。室管膜下出血据解剖部位分为五种:（1）SHE（Subependamalhemorrhage,室管膜下出血）来源于胚胎生发层组织的出血，极少来源于脉络丛。胚胎生发层组织（Germinalmatrix）位于整个脑室系统和脊髓中央管的室管室管膜下出血膜下，最原始处位于侧脑室的近尾状核头部和丘脑交界处（相当于室间孔水平的室管膜下），是一种组织疏松、毛细血管丰富、缺乏结缔

7、组织支持的组织。为脑的神经母细胞和成胶质细胞的发源地，以构成大脑皮层和深部的核结构。妊娠24-32w时，该组织最发达，32w后逐渐萎缩，至足月室管膜下出血时基本消失。该组织对缺氧、高碳酸血症、酸中毒极为敏感，容易发生坏死崩解而出血。一般认为，早产儿的颅内出血多源于此。CT常表现为侧脑室额角邻近尾状核处呈小块状高密度影。室管膜下出血Ⅰ级：单或双侧少量出血，难以识别Ⅱ级：单或双侧大量出血，清晰可见SHE在早产儿多见，尤胎龄＜32w，体重＜1500克者。多发生于生后极早期，许多病例于生前即已发生。SHE与以后神经系统后遗症有关（胚胎生发层→构成脑皮层、深部