动物生理学内分泌生理

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1、HRAC组织液靶细胞内细胞膜ＡＴＰcＡMＰ蛋白激酶蛋白质磷酸化改变细胞内固有的生理生化反应ＧＰ第四节甲状腺第四节甲状腺一、甲状腺激素的化学二、甲状腺激素的合成、分泌、转运和代谢(一)甲状腺激素的合成甲状腺激素合成的主要原料是碘(I-)和含酪氨酸的甲状腺球蛋白，合成过程包括聚碘作用、碘的氧化、酪氨酸碘化和耦联3个过程。1、聚碘作用甲状腺滤泡上皮的基底侧细胞能够在钠钾ATP酶的作用下主动从血浆中摄取碘进入细胞。2、碘的活化摄入的碘聚集在腺泡内，在过氧化酶的催化下，转化为活化的碘，成为碘分子或碘原子。3、酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的耦联甲状腺球蛋白酪氨酸残基的氢原子被活化碘

2、取代或碘化，形成一碘酪氨酸残基(MIT)和二碘酪氨酸残基(DIT)；然后在耦联酶的作用下，形成四碘甲腺原氨酸(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢甲状腺激素的贮存特点：一是储存于细胞外（腺泡腔内）；二是储存量很大，可供机体录用2-3月之久形式：甲状腺激素在腺泡腔内以胶质的形式贮存腺泡顶端活跃TSH刺激将T4、T3、碘化酪氨酸残基的甲状腺球蛋白吞入腺细胞吞噬体甲状球蛋白与溶酶体融合水解下T4、T3MIT、DIT溶酶体蛋白水解酶T4、T3和少量MIT、DIT进入血液MIT、DIT在脱碘酶作用下脱I，重新利用甲状腺球蛋白被蛋白酶水解（四

3、）甲状腺激素的释放甲状腺激素的运输甲状腺激素的降解部位主要在肝、肾、骨骼肌等部位。降解方式主要是脱碘。T3、T4释放入血后，以结合状态和游离状态二种形式运输血液中能与甲状腺激素结合的血浆蛋白：甲状腺素结合球蛋白、甲状腺素结合前蛋白和白蛋白甲状腺激素的代谢三、甲状腺激素的生理作用甲状腺激素没有特异的靶细胞，而是影响机体内的几乎每一个器官。其作用特点是范围广、持续时间长，主要调节新陈代谢、生长、发育等生理过程。(一)对代谢的影响1．产热效应增加机体的耗氧量，使大多数组织氧化代谢率增加，产热量增多2．对水和离子转运的影响维持毛细血管正常的通透性和促进细胞内液更新糖代谢：

4、肠粘膜糖吸收率增加，糖原分解增强，抑制糖原的合成。同时，甲状腺激素能够增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的生糖作用。脂代谢：甲状腺激素能够促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺类激素和胰高血糖素对脂肪的分解作用。对胆固醇的作用具有双重性，一般分解作用强于合成作用蛋白质代谢：生理剂量的甲状腺激素促进蛋白质的合成，尿氮减少，而高剂量的甲状腺激素促进蛋白的分解，特别是加速骨骼蛋白质的分解，并可促进骨的蛋白质分解，导致血钙升高和骨质疏松，氮的排出量也增加。3．对糖、脂肪、蛋白质代谢的影响甲亢：蛋白质分解,特别是骨骼肌蛋白,肌肉萎缩无力,骨蛋白分解,血钙，骨质疏松。甲低：蛋白

5、质合成¯，肌肉收缩无力，组织间的黏蛋白，引起黏液性水肿。甲亢甲减(二)对生长发育与生殖的影响①机体的正常生长发育一般由甲状腺激素和生长激素协同调控而完成。③甲状腺激素对中枢神经系统的发育和功能有重要影响。②甲状腺激素对维持正常生殖也有重要影响。呆小症婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。(三)对其他器官的作用心血管系统消化系统肾上腺四、甲状腺激素分泌的调节(一)下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节(二)甲状腺激素的反馈调节甲状腺还可以根据血碘水平调节其自身对摄取

6、碘及合成甲状腺素的能力。血碘水平降低时，甲状腺的碘转运机制增强，甲状腺激素合成加强。当碘水平升高时，甲状腺激素合成会先增加，过多时，聚碘作用就会消失。(三)甲状腺的自身调节雌激素能够通过加强腺垂体对TRH的反应而增加甲状腺激素的分泌，而生长激素则具有相反的作用。糖皮质激素能抑制下丘脑释放TRH，从而减少甲状腺激素的释放，生理状态下，寒冷和妊娠能够促进甲状腺激素分泌的增加。第五节甲状旁腺、维生素D3和甲状腺C细胞一、甲状旁腺甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)生理作用维持血Ca2+恒定，其靶器官为骨和肾脏。1.PTH对骨的作用是促进骨钙溶解进入

7、血液，使血钙升高。①快速效应；②延迟效应2.PTH对肾脏的作用是：①促进肾小管对钙的重吸收，抑制肾小管对磷的吸收。②促进肾小管内羟化酶的活性，使25-(OH)D3转变成1，25-(OH)2D3。吸钙排磷PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节，甲状旁腺主细胞有钙受体分布，对血钙变化极为敏感，血钙水平轻微下降，1分钟内即可增加PTH分泌，从而促进骨钙释放和肾小管对钙的重吸收增强，从而使血钙水平迅速回升。长时间低血钙可导致甲状旁腺增生，促进PTH基因的转录，相反，长时间高血钙，则可抑制PTH基因的转录，导致甲状腺萎缩。分泌调节二、维生素D3（二）生理作用：①对肠的作用促

8、进小肠上皮