脑积水的诊治进展

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1、脑积水的诊治进展蛛网膜下腔出血（SAH）约占全部脑卒中的5-10%，其最常见的原因为颅内动脉瘤破裂。脑积水是动脉瘤性蛛网膜下腔出血常见并发症之一，Bagely在1928年首先对此并发症进行了报道。脑积水可导致SAH患者明显的神经功能损害，加速病情进展甚至导致死亡。了解SAH后脑积水的临床特点，可以早期诊断、早期治疗，从而提高对动脉瘤性SAH后脑积水的诊治水平，改善病人预后。流行病学SAH后脑积水发生率约为20-70%，发病率差异可能与发病后影像学检查的时机、次数及病例选择有关。部分无症状的脑积水早期可自行缓解而被漏诊。根据脑积水发生的时间可分为急性脑积水和慢性脑积水两种，SAH后2周

2、内发生为急性型，2周后发生为慢性型。急性脑积水的发生率约为20-30%，慢性脑积水的发生率约6-67%不等。发病机制动脉瘤破裂导致SAH，在多种因素作用下，可发生急性或慢性脑积水。急性脑积水主要原因考虑为动脉瘤破裂后大量血块聚集、压迫、堵塞四脑室、导水管及导水管开口、室间孔等处，或血液覆盖阻塞蛛网膜颗粒，共同影响脑脊液循环。急性脑积水并不都发展成慢性脑积水，约30%的急性脑积水发展成慢性脑积水。慢性脑积水的发病机制尚未完全明确，目前认为蛛网膜下腔出血后的红细胞分解产物（特别是含铁血黄素、胆红素）刺激一起蛛网膜纤维化和粘连导致蛛网膜颗粒吸收脑脊液障碍是SAH后慢性脑积水的主要形成机制。

3、SAH后脑积水发生的相关因素SAH后脑积水是多因素共同作用的结果，关于其危险因素，目前争论较多，但下面几个因素对SAH后脑积水形成影响较确切，了解SAH后脑积水的高危因素对于早期诊断、早期干预和改善预后有重要意义。影响SAH后脑积水的因素主要包括：年龄、高血压、Hunt-Hess分级和Fisher分级、SAH的次数、脑室内积血及脑池积血、动脉瘤的部位。文献报道年龄大于60岁易并发脑积水，可能有老年人脑萎缩出血后易弥散、老年人多伴高血压及其脑脊液吸收能力减弱有关。Graff等研究表明高血压病史及动脉瘤术前、术后高血压对SAH后脑积水的发生有明显相关性；Hunt-Hess分级与脑积水发生

4、率基本平行，I-II级发生率为9.2%,III-IV级则高达32.8%。Fisher分级直接反映SAH的量及分布，分布越广则脑积水的发生率也越高，但IV级病人脑内出血并不增加脑积水的发生率；反复SAH可导致更为严重的脑脊液循环通路梗阻和慢性蛛网膜下腔纤维化，有学者研究证实首次出血脑积水发生率18.1%，多次出血则增至39.1%，脑积水的发生率随出血次数而增加；脑室内积血及脑池积血常堵塞中脑导水管开口、四脑室出口及基底池，影响CSF的正常循环，因而是公认的导致早期急性脑积水形成的主要因素；脑积水在后循环动脉瘤SAH发生率最高，其次为前交通动脉瘤，二者出血后出血量大且不易被清除，同时由于

5、易破入三脑室和侧脑室，导致较高Fisher分级也是其原因之一。临床表现急性脑积水多见于Hunt-Hess分级III级以上或多次出血者，其临床表现无特异性，为急性颅内压增高症状和意识障碍，具体表现包括剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍和眼球运动障碍等，但并非所有患者都会出现，意识障碍最有意义，尤其对于1-2天逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、光反射消失而脑干反射相对完整者。因而，急性脑积水与SAH间症状难以鉴别，影像学资料具有重要的诊断价值。SAH后慢性脑积水临床表现为病情不改善或短期好转后再次恶化或表现为典型的正常压力性脑积水三联征：即智能障碍、步态不稳和尿失禁。也可出现水平眼震等椎体外系症

6、状，以及强握反射和吸吮反射等额叶症状。诊断动脉瘤性SAH后脑积水的诊断除根据临床症状外，还需要影像学检查。脑积水后脑室扩张先发生在脑室周围白质较少的额角，最后是侧脑室体部和枕角。当这种扩张使脑室管膜上皮撕裂后，脑脊液进入室管膜下细胞外组织，引起脑室周围水肿。诊断脑积影像学测量标准：双侧侧脑室额角尖端距离>45mm，或两侧尾状核内缘距离>25mm，或第三脑室宽度>6mm，或第四脑室宽度>20mm，上述标准应当首先除外原发性脑萎缩。国外常用的双尾指数即Hensson脑室指数也可用于测量估计脑积水的严重程度，他是指尾状核水平两侧脑室前角距离与统一水平颅骨内板间的距离，其正常上限随年龄而异，

7、超过上限即可诊断脑积水。治疗动脉瘤性SAH后脑积水的治疗可分为非手术治疗和手术治疗两大类方法。非手术治疗：SAH发病72小时内CT检查20%的患者发生脑积水，但其中1/3的患者无脑积水症状，约50%急性脑积水患者发病24小时内自动缓解。因此对发现SAH后急性脑积水尚无意识改变的患者，需严密观察，适当应用抑制脑脊液分泌药物如乙酰唑胺等，同时应用甘露醇、速尿等脱水药物适当降低颅内压，改善脑水肿。保守治疗仅适合轻度脑积水或为术前准备的一部分。手术治疗：手术治疗包