肺性脑病的病因

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1、肺性脑病的病因　　本病的发生无明显性别差异，男女发病率相当。患病年龄多在40岁以上，患病率随年龄增长而增高，近10年来随着社会老龄化因素的影响，患病高峰年龄已由20世纪50年代的50岁逐渐向60一70岁推移。从肺部基础疾病发展为肺性脑病一般需要20年甚至更长的事件。其发生率为40%～50%，病死率为30%左右。　　（一）发病因素　　1.基础病因慢性阻塞性肺病为肺性脑病的主要基础病因，其中慢性肺心病所致约占85%。　　2.诱发因素　　（1）急性呼吸道感染，严重支气管痉挛，气道内痰液阻塞，使肺通气功能进一步下降致体内CO2潴留。　　（2）治疗不当镇静剂应用

2、不当，特别是使用吗啡或苯巴比妥钠，引起呼吸抑制；供氧不当，如高浓度氧吸入，降低了颈动脉窦对缺氧的敏感性，导致呼吸抑制。　　（3）心力衰竭，使脑血流减少，加重脑缺氧及脑代谢功能紊乱。　　（二）发病机理　　慢性胸肺疾患发生呼吸衰竭，由于肺通气功能严重受损，体内CO2潴留造成高碳酸血症，出现呼吸性酸中毒，PaCO2升高，CO2通过血脑屏障进入脑脊液，脑组织细胞的“钠泵”肺性脑病的病因　　本病的发生无明显性别差异，男女发病率相当。患病年龄多在40岁以上，患病率随年龄增长而增高，近10年来随着社会老龄化因素的影响，患病高峰年龄已由20世纪50年代的50岁逐渐向6

3、0一70岁推移。从肺部基础疾病发展为肺性脑病一般需要20年甚至更长的事件。其发生率为40%～50%，病死率为30%左右。　　（一）发病因素　　1.基础病因慢性阻塞性肺病为肺性脑病的主要基础病因，其中慢性肺心病所致约占85%。　　2.诱发因素　　（1）急性呼吸道感染，严重支气管痉挛，气道内痰液阻塞，使肺通气功能进一步下降致体内CO2潴留。　　（2）治疗不当镇静剂应用不当，特别是使用吗啡或苯巴比妥钠，引起呼吸抑制；供氧不当，如高浓度氧吸入，降低了颈动脉窦对缺氧的敏感性，导致呼吸抑制。　　（3）心力衰竭，使脑血流减少，加重脑缺氧及脑代谢功能紊乱。　　（二）发

4、病机理　　慢性胸肺疾患发生呼吸衰竭，由于肺通气功能严重受损，体内CO2潴留造成高碳酸血症，出现呼吸性酸中毒，PaCO2升高，CO2通过血脑屏障进入脑脊液，脑组织细胞的“钠泵”肺性脑病的病因　　本病的发生无明显性别差异，男女发病率相当。患病年龄多在40岁以上，患病率随年龄增长而增高，近10年来随着社会老龄化因素的影响，患病高峰年龄已由20世纪50年代的50岁逐渐向60一70岁推移。从肺部基础疾病发展为肺性脑病一般需要20年甚至更长的事件。其发生率为40%～50%，病死率为30%左右。　　（一）发病因素　　1.基础病因慢性阻塞性肺病为肺性脑病的主要基础病因

5、，其中慢性肺心病所致约占85%。　　2.诱发因素　　（1）急性呼吸道感染，严重支气管痉挛，气道内痰液阻塞，使肺通气功能进一步下降致体内CO2潴留。　　（2）治疗不当镇静剂应用不当，特别是使用吗啡或苯巴比妥钠，引起呼吸抑制；供氧不当，如高浓度氧吸入，降低了颈动脉窦对缺氧的敏感性，导致呼吸抑制。　　（3）心力衰竭，使脑血流减少，加重脑缺氧及脑代谢功能紊乱。　　（二）发病机理　　慢性胸肺疾患发生呼吸衰竭，由于肺通气功能严重受损，体内CO2潴留造成高碳酸血症，出现呼吸性酸中毒，PaCO2升高，CO2通过血脑屏障进入脑脊液，脑组织细胞的“钠泵”瘫痪，钾离子从细胞

6、内移至细胞间隙，而钠离子与氢离子则进入细胞内，细胞内渗透压增高，细胞外水分渗入，结果导致脑细胞内酸中毒及脑细胞水肿，脑细胞功能障碍，神经传导及细胞代谢受到严重抑制，从而引起一系列精神神经症状。低氧血症在肺性脑病发病机理中占次要地位。症状肺性脑病的症状　　1.急性或慢性肺部疾病症状和体征　　在急性肺部疾病症状和体征中，呼吸系统急性受阻或肺水肿引起的急性呼吸窘迫综合征，如极度呼吸困难、急性缺氧征、相继口鼻孔流粉红色液体。双肺布满大、中、小水泡音或呼吸道发现异物阻塞，慢性肺心病症状和体征。　　2.神经心理学症状　　早期缺氧性焦虑、紧张性兴奋；中期缺氧性意识障

7、碍；晚期昏迷；恢复期可有认知障碍。慢性为波动性意识障碍。　　肺性脑病的体征　　（1）慢性肺胸疾患及呼吸衰竭的体征如肺气肿体征，肺部有干、湿性罗音，上腹部剑突下可见心脏收缩期搏动，心率增快，口唇及指甲发绀，眼球结膜充血、水肿等。　　（2）神经系体征早期无明显体征，患者神志清。中晚期重症患者神志模糊、昏迷。对各种反应迟钝，瞳孔对光反射迟钝，眼底视乳头水肿，或出现锥体束征阳性。　　其分型（根据全国第三次肺心病专业会议修订标准）如下。　　1.轻型　　出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。　　2.中型　　半昏迷、谵语、躁动，肌肉轻度

8、抽动，语无伦次。球结膜充血、水肿，多汗、腹胀，对各种反应迟钝，瞳孔对光反射迟钝。无上消化道出血