先天性心脏病的介入术护理

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1、先天性心脏病的介入术护理肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛细管网--肺静脉--左心房体循环：左心室--主动脉--身体各处的毛细管网---上下腔静脉--右心房血液循环路线:左心室→(此时为动脉血)→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环什么是先天性心脏病？先天性心脏病是指在人胚胎发育时期(怀孕初期2-3个月内)，由于心脏及大 血管的形成障碍而引起的局部解剖结构异

2、常，或出生后应自动关闭的通道未能闭合(在胎儿属正常)的心脏疾病.房缺室缺·动脉导管未闭·法洛四联症常见分类常见的几种分类ASDVSDPDATOF房缺（ASD)ASD是指在胚胎发育过程中，房间隔的发生、吸收和融合出现异常，导致左、右心房之间残留未闭的缺损。本病约占所有先天性心脏病的10％，占成人先天性心脏病的20％～30％，女性多见，男女发病率之比为1:1.5～3。ASD:病理生理ASD分类原发孔缺损房间隔缺损继发孔缺损缺中央型上腔型下腔型混合型继发孔型和原发孔型，前者常见占ASD的60％～70％，是介入治疗主要选择的类型；后者占A

3、SD的15％～20％，缺损位于房间隔的下部，因原发房间隔发育不良或者心内膜垫发育异常导致，其上缘为原发房间隔形成的弧形边缘，下缘为二尖瓣、三尖瓣的共同瓣环，需手术矫治。ASD临床表现症状：1.继发孔缺损，一般青年期出现症状，主要为劳累后气促、心悸、心房颤动，易致呼吸道感染。2.原发孔缺损症状出现早，早期可出现肺高压和心衰。３．晚期可因重度肺动脉高压出现右向左分流而有青紫，形成艾森曼格综合症。ASD临床表现体征：最典型的体征为肺动脉瓣区第二心音亢进呈固定分裂可闻及Ⅱ--Ⅲ级收缩期喷射性杂音，此系肺动脉血流增加，肺动脉瓣关闭延迟并相对

4、性狭窄所致。ASD心电图表现不完全性右束支传导阻滞，电轴右偏ASDX线表现右房、右室增大、肺动脉段突出及肺血管影增多UCG缺损的大小分流量心脏形态及功能ASD治疗在3个月以前3mm以下的ASD在1岁半内可100％的自然闭合，缺损在3～8mm之间在1岁半内有80％以上的可自然闭合，但缺损在8mm以上者很少能够自然闭合。ASD的自然愈合年龄为7个月～6岁。大、中型ASD在20至30岁左右将发生充血性心力衰竭和肺动脉高压，特别是35岁后病情发展迅速，如果不采取干预措施，患者会因肺动脉高压而使右心室容量和压力负荷均增加，进而出现右心功能衰

5、竭术前无肺动脉高压、心力衰竭及心房颤动的患者，早期施行关闭手术，生存率与正常人相同。40岁以后手术者，生存率仅40％，心房颤动的发生率明显升高。因此，对于成人ASD患者，只要超声检查有右室容量负荷的证据，均因尽早关闭缺损目前有内科介入封堵术和外科开胸手术两种室间隔缺损VSD室间隔缺损是胚胎心室间隔发育不全而形成的左右心室间的异常交通，在心室水平产生左向右分流的先心病。约占先心病的25%。VSD病理生理左心室血流↓VSD右心室↓右室容量负荷↑大室缺右室压力可升高↓↓左向右分流量↓肺动脉容量↑肺动脉血管病变,导致压力↑↓右心负荷↑,右

6、室压力↑↓↓右向左分流↓EisenmengersyndromeVSD分类（1）膜部缺损：约占78%，分为单纯膜部缺损、嵴下型和隔瓣下型三个亚型。（2）漏斗部缺损：约占20%，分为干下型和嵴内型二个亚型。（3）肌部缺损：约占2%，分为流入道和小梁区二个亚型。VSD临床表现症状：缺损小，一般无症状。缺损大，婴儿期反复发生呼吸道感染，甚至左心衰2岁后呼吸道症状好转，但出现劳累后心悸。4.肺动脉高压病例可出现紫绀和右心衰VSD临床表现体征：1.胸骨左缘第3、4肋间有响亮而粗糙的全收缩期杂音，伴有震颤。2.分流量较大者在肺动脉瓣听诊区可闻及

7、第二心音增强或亢进ASD心电图表现较小缺损的心电图大多正常或有左室高电压中等缺损的心电图示左心室肥厚，并随肺血管阻力逐渐增加，心电图也由左心室肥厚转变为双心室肥厚大缺损者表现为右心室肥厚及右束支传导阻滞ASD胸部X线片小室缺可无异常征象中等室缺可见肺血增多心影略向左增大VSD治疗先心病室缺的自然闭合率在21%--63%，5岁以上闭合机会较少。巨大VSD，25-50%婴儿在1-2岁内因肺炎、心力衰竭而死亡，因此，应在婴儿期手术。内科介入治疗和外科手术治疗两种方法。UCG:缺损大小及部位分流量:Qp/Qs1~1.5-2心脏功能及形态估

8、测肺A压PDA动脉导管是胎儿时期连接肺动脉总干与降主动脉的主要渠道。出生后一般在数月内闭塞，如一岁后仍未闭塞，即称为动脉导管未闭。约占先心病15％女:男约2～3:1常见类型：●管型●漏斗型●窗型病理生理血液从主动脉进入肺动脉↓肺循环增多、回至左房、