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时间:2019-06-28
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1、人工晶体植入术后免疫反应与膜形成吉林大学第一医院眼科于军张岩张春霞罗玲我院开展的研究1.家兔后房型人工晶体植入术后表面膜形成的细胞学研究2.尿激酶,t-PA预防人工晶体术后膜形成的动物实验3.t-PA预防人工晶体前膜的临床研究尿激酶,t-PA预防膜形成实验研究(家兔)方法:随机三组t-PA组10ug/0.1cc尿激酶组500u/0.1cc对照组(BSS)0.1cc术后立即注入前房内术后1,4,7,14天取晶体光镜/电镜下观察晶体表面沉着物及细胞反应分类记数。结果:用药组术后1~4天无纤维膜形成术后4~7天巨噬细胞,成纤维细胞样细胞受抑制(P<0.01)。术后7天纤维母细胞
2、抑制作用,t-PA优于尿激酶(P<0.01)。结论:尿激酶,t-PA术后注入前房可预防早期纤维蛋白膜形成。t-PA优于尿激酶。t-PA预防膜形成的临床研究对象:复杂白内障病人:葡萄膜炎并发白内障,糖尿病性白内障或合并老年白内障,先天白内障,青光眼术后/合并白内障,外伤性白内障。随机分二组(t-PA组,对照组)。观察术后第1,4,7,14天膜形成情况。结果:术后第1,4,7,14天实验组膜发生率低,比对照组有显著差异。结论:t-PA术毕注入前房可预防膜形成。前言1949年Ridley首例植入人工晶体至今已有50年余。IOL材料,工艺改进,手术技术不断进步,完善。白内
3、障手术并发症日趋减少。人工晶体植入术后免疫反应与膜形成正常免疫反应膜良好环境:房水为漏出液,蛋白含量低(0.02~0.06%),是免疫反应极低,轻的环境。优质材料:IOL材料无抗原性,组织相容性好。人工晶体仍为异物(抗原)+手术损伤+理化刺激+残留皮质血-眼屏障破坏细胞反应,形成纤维蛋白膜(嗜酸透明)包裹IOL细胞反应停止,人工晶体透明病理膜形成纤维蛋白膜早期术后1~14天,可逆。机化膜中晚期20天后,不可逆。房水中细胞反应白介素I(IL-I),前列腺素E2(PEGE2)中性粒细胞趋化参与炎症反应,启动免疫反应后逐渐减少;单核细胞游出演变成巨噬细胞(为主要细胞)人工晶体表面细胞反应
4、单核C游出巨噬C(主要细跑)类上皮C巨C纤维母细胞样C(多个)异物巨细胞另有虹膜色素上皮细胞,晶体上皮细胞,角膜内皮细胞,红细胞,淋巴细胞参与。细胞外成分:纤维蛋白,胶原,球蛋白,粘多糖等。以巨噬细胞为主(较强粘附性,吞噬性),在晶体表面移行,增殖。大量多核巨细胞(强烈炎症反应)。大量角膜内皮细胞(严重反应,角膜内皮细胞经角膜缘长入虹膜表面)。细胞反应是膜形成基础,纤维素渗出促进膜形成。IOL术后纤维蛋白的渗出反应IOL及攀(激活)抗原残留环氧乙烷气体抗体残留晶体皮质(破坏的血-眼屏障)晶体上皮细胞免疫复合物纤维蛋白原启动凝血系统激活补体SFPr渗出和沉积网状支架+C参与膜形成晶体过敏
5、反应术后1~2周原因:1.自身免疫(正常:晶体蛋白的抗原为隔绝抗原不能与免疫活性细胞接触)2.外伤障、过熟障时:屏障破坏,抗原使机体致敏。术后皮质残留致敏T细胞,严重过敏反应第一天即可出现。表现:房水中晶体碎屑及细胞,纤维素渗出,膜形成,虹膜睫状体慢性结节状,肉芽状反应。提示:老年障不宜拖延至过熟期手术;外伤障宜早或炎症稳定后手术;术中皮质清除彻底,减少残留;第二眼手术3个月为宜。临床研究一、临床表现:1.发生率:Borgioli8~11.9%施玉英14%其他11.4~18.1%不等2.易患因素:(1)病人•白内障类型及成熟程度糖尿病葡萄膜炎(28%)青光眼合并白内障老年障过熟、外伤障
6、(16%)•年龄,婴幼儿白内障(39%)•全身状态,糖尿病,风湿,类风湿,超敏(2)手术因素:术式:Phaco(4%)优于ECCE(10%)截囊:CCC优于信封式及开罐式操作与损伤:外伤轻重,注吸速度及流量,时间长短,切口大小,前房稳定性(3)介入物质•IOL材料,设计,表面处理和一体式•环氧乙烷,抛光物质残留•前房充填剂:Healon、2%MC、空气•灌注液:BSS、林格氏液、生理盐水•眼内因素:缩瞳剂,麻醉剂,防腐剂•消毒液与抗生素,滑石粉,各种异物3.膜形成与消退时间形成:术后1~14天,3~7天居中。消退:治疗后3~5天开始,5~7天基本吸收,个别1~2周,严重者不退。4.膜分
7、级(Moon)(1)轻度仅裂隙灯下可见,无虹膜后粘连(2)中度肉眼可见,无虹膜后粘连(3)重度肉眼可见,有虹膜后粘连及前房絮状渗出。(二)预防治疗1.激素2.非甾体激素:奥贝、消炎痛、双氯灭痛3.t-PA(组织纤溶酶原激活剂)4.尿激酶(Urokinase,UK)或链激酶5.肝素,5-Fu,丝裂霉素6.YAG激光7.手术取膜组织型纤溶酶原激活剂(Tissue-typeplasminogenactivator,t-PA)新型高效强力溶栓剂有纤维蛋
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