心脏病科普知识

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1、心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛，特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，每次发作持续3～5分钟，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯类制剂后消失。多数40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。一、病因心绞痛的直接发病原因是心肌供血的绝对或相对不足，因此，各种减少心肌血液（血氧）供应（如血管腔内血栓

2、形成、血管痉挛）和增加氧消耗（如运动、心率增快）的因素，都可诱发心绞痛。心肌供血不足主要源于冠心病。有时，其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。斑块若发生在冠状动脉，就会导致其缩窄，进一步减少其对心肌的供血，就形成了冠心病。冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉硬化。一些斑块比较坚硬而稳定，就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软，容易碎裂形成血液凝块。冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两种方式引起心绞痛：①冠状动脉的固定位置管腔缩窄，进而导致经过的

3、血流大大减少；②形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。常由于体力劳动、情绪激动、饱餐、惊吓和寒冷所诱发。典型的心绞痛常在相似的劳动条件下发作，病情严重者也可在吃饭、穿衣、排便或休息时发生，疼痛发生于劳动或激动的当时，而不是一天或一阵劳累过后。安静状态下发作的心绞痛，是冠状动脉痉挛的结果。心肌缺血时疼痛的发生机制，可能是心肌无氧代谢中某些产物（如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质）刺激心脏内传入神经末梢所致，且常传播到相同脊髓段的皮肤浅表神经，引起疼痛的放射。二、临床表现多表现为闷痛、压榨性疼痛或胸骨后、咽喉部紧

4、缩感，有些患者仅有胸闷，可分为典型性心绞痛和不典型性心绞痛：1.典型心绞痛症状突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死感，往往迫使患者立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟；休息或含服硝酸甘油，疼痛在1～2分钟内（很少超过5分钟）消失。常在劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。2.不典型的心绞痛症状疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至

5、颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或仅有左前胸不适、发闷感，常见于老年患者或者糖尿病患者。三、检查1.心电图心电图是诊断心肌缺血的最常用的无创性检查，静息时心电图在正常范围内的患者可考虑进行动态心电图记录和（或）心脏负荷试验。2.X线可无异常发现，部分患者可见心影增大、主动脉增宽、肺充血等改变。3.放射性核素常用的放射性核素有201Tl或99mTc-MIBI，可使正常心肌显影而缺血区不显影。4.选择性冠状动脉造影通过向冠状动脉内注入造影剂，可显示出左、右冠状动脉及其分支内的阻塞性病变。虽为有创性检查，但同时也是反映

6、冠状动脉粥样硬化性病变的最有价值的检测手段。5.血管内超声显像是将微型超声探头通过心导管送入冠状动脉，能同时了解到冠脉官腔狭窄情况和管壁的病变情况。6.血管镜可直接观察冠脉腔，尤其适用于血栓性病变。四、诊断据典型的发作特点和体征，含服硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可确立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高），发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油

7、的疗效和发作时心电图的改变；如仍不能确诊，可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影。冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变，对诊断可能更有帮助。五、鉴别诊断1.急性心肌梗死本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含服硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常

8、Q波。白细胞计数及肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高，红细胞沉降率增快。2.X综合征本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致，以反复发作劳累性心绞痛为主要表现，疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本