《预激综合征与麻醉》PPT课件

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1、预激综合征与麻醉pre-excitationsyndrome主要内容1236475分类病因及发病机制概述麻醉相关方面诊断临床表现治疗一、概述典型预激综合征亦称WPW（Wolf-Parkinson-White）综合征，是各型预激综合征中最多见的一种，发生率为0.1‰～3.1‰，90%的患者多发生在50岁以下，男性多于女性，男性占60%～70%，各年龄组均可发病，但随年龄的增大发生率降低。定义：一种房室传导的异常现象，心房冲动经附加通道下传提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。二、病因及发病机制预激的病因是正常房室传导系

2、统以外的先天性房室附加通道（简称旁路）存在。患者大多无器质性心脏病。也见于某些先天性心脏病和后天性心脏病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等二、病因及发病机制正常纤维环是分开心房与心室的纤维组织。在胚胎发育长到10～15mm时房室环开始发育。早期是一种较薄的纤维层，上面有一些小孔，孔内有连接心房与心室的肌束通过后来由于纤维层的发育及孔内肌束的萎缩退化小孔最后完全封闭，形成完整的较厚的纤维环，此时心房与心室完全分离，各自进行着收缩与舒张活动房室纤维环无传导激动的功能。因此心房的激动只有通过房室结才能下传心室。在上述房室环发育过程中。如果某

3、些小孔未能闭合，使肌肉束残存，这些残存的肌肉束使通过房室纤维环构成了房室之间的附加传导径路即Kent束。所以Kent束是由于房室纤维环发育上的缺陷而形成的，这是旁路产生的来源。上述改变并无其他器质性心脏病的发生。WPW综合征旁路产生来源至今尚无一致意见正常通道与旁路的区别？？工作细胞收缩性传导性兴奋性特殊传导系统自律性传导性兴奋性心肌细胞窦房结-房室交界-房室束-蒲肯野纤维-心内膜-心外膜心室内最快、房室交界区最慢心脏特殊传导系统按0期去极化速度分型快反应细胞心房肌心室肌蒲肯野纤维按0期去极慢反应细胞心室肌与窦房结细胞动作电位比较

4、发病机制旁路的传导速度快，心房冲动部分经旁路快速下传，提前到达旁路的心室端，激动邻近心肌，从而造成心室提前激动和改变心室肌正常兴奋顺序，其结果是心电图上QRS波群畸形，起始部分有预激波（δ波）。心房冲动的其余部分可沿正常途径下传，与旁路引起的心室激动合并形成心室融合波。心室融合波的形态由正常与旁路的不应期长短决定。正常通路不应期长，或冲动大部沿旁路传导，则QRS畸形明显；旁路不应期长，则心室融合波接近正常。发病机制预激综合征患者房室间存在两条传导通路，容易发生折返和折返性心动过速。心动过速发作时大多经旁路逆传而沿正常通道下传，因而

5、心动过速的QRS波群形态正常；偶见冲动经旁路下传而沿正常通道逆传、造成心动过速时QRS波群呈预激状。预激患者也可有房颤或房扑发作，这种发作大多由冲动逆传、在心房易损期抵达心房所致。房扑和房颤时，冲动在交接处组织内的隐匿传导，促使冲动大部或全部经旁路传至心室。心室率极快、QRS波群畸形的房扑或房颤，有时可发展为室颤。三、旁路分类1、房室旁道（Kent束）大多位于左、右两侧房室沟或间隔旁，连接心房肌和心室肌2、房结旁道（James通路）3、结室、束室连接（Mahaim纤维）心房与房室结下部或房室束的通道，可能为后结间束部分纤维所形成室

6、旁道为连接房室结远端或房室束或束支近端与室间隔的通路三者中以房室旁道最常见。四、临床表现单纯预激并无症状。并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似。并发房扑或房颤者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不适外尚可发生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率极快如300次/min时，听诊心音可仅为心电图上心室率的一半，提示半数心室激动不能产生有效的机械收缩。五、典型预激综合征诊断（心电图）(1)Ｐ－Ｒ间期＜０．１２秒，Ｐ波正常(2)ＱＲＳ时间＞０．１１秒(3)ＱＲＳ波群起始部分变粗钝，称为预激波或δ波(4)继发性ＳＴ－Ｔ改变预激波和

7、ＱＲＳ波群在各胸导联均向上其旁道位于左心室后基底部C预激波和ＱＲＳ波群的主波Ｖ１导联向下，在左胸导联Ｖ５向上，其旁道位于右室外侧壁预激波和ＱＲＳ波群Ｖ１－Ｖ２导联向上，Ｖ３－Ｖ５导联向下，为左室侧壁预激BA治疗1、预激本身不需特殊治疗2、并发室上速3、循环障碍者治疗同一般室上性心动过速迷走神经刺激无效者，首选腺苷或维拉帕米，再普罗帕酮，二线可达龙宜尽快采用同步直流电复律。既往有风湿性心脏病史，房颤时间长，若情况尚可时，可暂不进行电除颤以免造成栓子脱落形成栓塞。4、室上性心动过速或房颤、房扑发作频繁宜应用上述抗心律失常药物长期口服预

8、防发作。药物不能控制、电生理检查有定位后用电、射频、激光或冷冻消融预激合并旁道正传的快速房颤是临床急症之一，如合并血流动力学改变者，病情更为凶险，就诊时心室率大多极快，QRS波宽大畸形，临床难以与室性心动过速相鉴别，容易导致心室颤动，治疗可按室速处