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时间:2019-06-26
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1、人体寄生虫学(HumanParasitology)www.521bai.com阿米巴(Amoeba)病例某省卫生厅一干部,男,45岁。89年3月出现上腹疼痛,发病不久后又出现咳嗽、咳痰、夜汗、消瘦。查:肝肿大、肝区压痛,并有胸腔积液,经某大医院诊断为原发性肝癌并肺转移。后经肝组织穿刺活检未查到癌细胞,但查到了一种小小的寄生虫——溶组织内阿米巴又称痢疾阿米巴。以住认为全世界约有10%的人感染。溶组织内阿米巴与迪斯帕内阿米。从抗原性与小亚基核糖体RNA的分析。确认为两个不同的虫种。阿米巴(Amoeba)阿米巴即变
2、形虫之意,具有宽大叶状伪足的运动细胞器为其基本特点。阿米巴多数营自生生活,也有少数营寄生生活的。寄生在动物体和人体内。寄生在人体内的阿米巴共有7种寄生在人体的消化道、腔道。多数不致病,只有溶组织内阿米巴一种致病。寄生在人体内的阿米巴虫名寄生部位溶组织内阿米巴肠腔哈门氏阿米巴肠腔结肠内阿米巴肠腔布氏嗜碘阿米巴肠腔微小内蜒阿米巴肠腔脆双核阿米巴肠腔齿龈内阿米巴口腔棘阿米巴★眼角膜、脑福氏耐格里阿米巴★脑★为致病性自由生活阿米巴,偶寄生人体Entamoebahistolytica溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴即痢疾阿
3、米巴,属于肉足鞭毛门、叶足纲、阿米巴目、内阿米巴科。寄生在结肠,引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病。呈全球性分布,多见于热带和亚热带,发病率4千万人±/年,死亡率4万人±/年,其危害性仅次于疟疾和血吸虫病。溶组织内阿米巴虫株:1、侵入性阿米巴虫株(Entamoebahistolytica)(致病株/强毒株)2、肠腔共栖的阿米巴虫株(Entamoebadispar)(非致病株/弱毒株)一、形态(Morphology)溶组织内阿米巴组织内滋养体溶组织内阿米巴包囊外质内质红细胞细胞核拟染体糖原泡溶组织内阿米巴包囊(
4、二)包囊传播、感染阶段二、生活史(Lifecycle)溶组织内阿米巴生活史图生活史过程(Processoflifecycle)组织内滋养体(四核)包囊肠腔内滋养体包囊侵入肠壁落入肠腔1.肠腔内过程(基本生活史过程)(1)感染阶段:四核包囊;感染途径:经口;感染方式:误食含四核包囊的食物或水。(2)寄居阶段:肠腔内滋养体(以宿主肠粘液、细菌、已消化食物为营养)。寄居部位:结肠肠腔(回盲部、乙状结肠肠粘膜皱褶处,结肠转弯处)。生活史小结1、两个过程:(1)肠腔内过程(基本生活史过程);(2)组织内过程(致病过程)
5、。2、寄居:(1)阶段:组织内滋养体和肠腔内滋养体;(2)部位:结肠肠腔及肠壁组织,肝、肺、脑、皮肤及泌尿生殖道。3、离体阶段:包囊、肠腔内滋养体、组织内滋养体。三、致病(Pathogenic)1.致病阶段:组织内滋养体2.致病机理:与原虫的毒力及肠道环境有关,宿主的免疫状况有关。(1)虫体毒力分为有毒株和无毒株两个种群:A.有毒株(致病株)Entamoebahistolytica侵袭力强,表现为粘附、杀伤、吞噬B.无毒株(非致病株)Entamoebadispar虫株毒力分析其同工酶组,鉴别出以Ⅱ、Ⅱa、Ⅵ、
6、Ⅺ、Ⅻ、ⅪⅤ、ⅩⅩ酶型者为致病型,以Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、ⅩⅢ、ⅩⅤ等酶型者为非致病型。其毒力可遗传。侵袭力半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素(260KDa)吸附在肠粘膜上可阻止补体C5b~C9覆盖在其表面阿米巴穿孔蛋白(5KDa)接触分泌,孔状溶解、破坏半胱氨酸蛋白酶(30KDa)降解机体蛋白和胶原纤维还具降解补体(C3)功能3.宿主的免疫状态服用肾上腺皮质激素,肿瘤形成,肠道并发鞭毛虫感染、结核病及血吸虫病等均有利于溶组织内阿米包的侵入。4.肠道菌群对阿米巴致病的影响(1)细菌代谢所造成的厌氧环境和产生的氧化
7、还原电位可促使阿米巴分裂繁殖。(2)细菌可作为阿米巴的营养来源。(3)阿米巴吞噬活菌时,可获得活菌的某些致病因子,并加强酸性磷酸酶活性,增强毒力。1.致病阶段:组织内滋养体2.致病机理:与原虫的毒力及肠道环境有关,宿主的免疫状况有关。(2)肠内环境改变:肠道细菌的协同作用,细菌协同原虫致病(志愿者吞噬无菌包囊,只发生带虫状态,随后吞服病人肠道菌种则发生了痢疾)。1.致病阶段:组织内滋养体2.致病机理:与原虫的毒力及肠道环境有关,宿主的免疫状况有关。(3)宿主的免疫状态:如宿主免疫力低下或肠粘膜功能受损时。3、
8、临床分型:(1)无症状的带虫者(90±%)(大多数系无毒株的感染)(2)有症状的感染者(10±%)A.肠阿米巴病(Intestinalamoebiasis):表现为阿米巴性结肠炎(Amoebiccolitis)(阿米巴痢疾、阿米巴肿)B.肠外阿米巴病(Extraintestinalamoebiasis):肝、肺、脑脓肿及皮肤阿米巴病(三)临床表现1.无症状带虫者2.肠阿米巴病①急性阿米巴病:腹痛(右
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