心血管病的病因及发病机理-new

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1、心血管病的病因及发病机理目录序言2第一章心血管病概论5第一节病因6第二节“2多1少”9第三节致病机理12第四节早防早诊早治14心血管病各论15第二章高脂和高脂蛋白血症15第一节高脂血症16第二节高脂蛋白血症19第三节家族性高乳糜粒血症26第四节家族性高胆固醇血症28第五节混合性高脂血症33第三章高血压病37第一节原发性高血压40第二节妊娠高血压48第四章原发性肥胖病51第五章糖尿病57第一节II型糖尿病59第二节I型糖尿病64第六章痛风病70第一节单纯性痛风病71第二节混合性痛风病74第七章慢性高山病79第一节高原肺源性心脏病80第二节高原高血压和低血压81第三节高原红细胞增多症8

2、2参考文献8485序言一，据7~8年前报道，全球每年因心血管病死亡人数为1700万，并且还在逐年上升。随着生活水平的不断提高，体重超标和肥胖人不断增多，导致高血压、肥胖病、糖尿、痛风等心血管病的发病率也在逐年上升。若不早防，心血管病的发病率还会不断上升，将导致劳动力短缺和医疗费用的不断增加。二，病因：人类早已知道，心血管病是代谢障碍引起的疾病。什么原因导致代谢障碍？就是5大因素导致人体长期慢性缺氧；如低张性、血液与循环性、中毒性、疾病性缺氧和遗传性缺氧，使人体血氧含量长期降低，或间断反复降低，引起食物糖、脂肪、蛋白质在消化道内分解代谢障碍，产生乳酸、酮体、尿酸和氧自由基增多，生成A

3、TP减少；同时血氧含量降低也能引起全身细胞内核酸蛋白分解代谢障碍，产生酮体、尿酸增多，生成ATP减少，产生内-外源性“2多1少”就是损伤全身血管和器官结构-功能，引起肥胖、高血压、糖尿、痛风等心血管病的根源。人体对缺氧虽有多种代偿功能如心跳、呼吸加快，红血球增多等，但若有几种缺氧积累加重，超过人体代偿功能的抵抗时，必引起分解代谢障碍，产生内-外源性“2多1少”，损伤全身血管和组织器官引起全身性疾病，即心血管病。为了保护人类健康，必须长期严防多因素缺氧，确保人体细胞代谢——每分每秒不能停止的生命活动能正常进行，就必须减少和消除多因素缺氧导致人体长期慢性缺氧。例如孕子宫挤压腹主动脉，使

4、血液循环受阻，能导致孕妇多器官慢性85缺血缺氧，引起妊娠高血压，肝性黄疸，肾性蛋白尿，妊娠糖尿病，缺氧性脑病子痫等心血管病；用5种体位减轻孕子宫对腹后壁大血管的挤压，能有效地预防和治疗妊娠高血压和多器官受损。三，发病机理：由于多因素导致人体血氧含量降低，引起细胞分解代谢障碍，产生酸性物质和氧自由基增多，生成ATP减少，产生内-外源性“2多1少”，能损伤全身血管和器官结构-功能：早期自由基主要损伤血管内皮细胞，引起全身动脉收缩-痉挛，使血管内膜水肿、糜烂；血浆脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐等沉积在血管内膜下层，时间长了，导致血管壁纤维硬化，管腔狭窄；中期由于血管壁硬化，管腔狭窄逐步加重，导

5、致组织器官微循环缺血缺氧和供氧中断，引起组织器官细胞内核酸蛋白分解代谢障碍，产生内源性“2多1少”，损伤器官使器官细胞肿大、凋亡，数量减少，被血浆脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐等充填，形成弥漫性纤维硬化瘢痕，使器官功能不断衰退，从而引起以血压升高、肥胖、糖尿、痛风等全身性疾病，即心血管病。四，心血管病一旦形成，全身动脉血管壁硬化，管腔狭窄，器官细胞肿大、凋亡，形成弥漫性纤维化瘢痕，使多器官功能不断衰退，疾病形成后就很难恢复；长期服药只能减轻症状；同时缺氧未消除，细胞代谢障碍仍存在，遇到劳累、情绪激动、寒冷等刺激，引起全身动脉收缩-痉挛，缺氧加重使血压大幅度升高，随时可导致心或脑血管破裂而

6、终，占死因的95%；故必须早防、早诊、早治。五，三早：心血管病是完全可以早防、早诊、早治的。因为只要减少和消除多因素缺氧，早期发现前期病变即高血脂、高血糖、高尿酸，消除前期病变，心血管病就不能形成。85早诊：定期普查，早期发现前期病变，高血脂、高血糖、高尿酸，为早期防治提供依据。早防：心血管病必须早防，及时查明不同患者代谢障碍的主要缺氧原因，减少或消除主要缺氧因素，使细胞代谢恢复正常。早治：就是治疗前期病变，长期保持血脂、血糖、血尿酸含量正常，把心血管病消灭在早期。例如肥胖、高血压、糖尿的主要缺氧原因是长期“三高“饮食，导致血脂、血糖或血尿酸含量过高，减少食量，加强活动，同时查明和

7、消除其它因素缺氧，使血脂、血糖、尿酸恢复正常。六，三早的好处：能使心血管病的发病率不断下降，使人类体质增强，寿命延长，可为社会增加劳动力和财富；能保护人类遗传物质基因染色体结构的相对稳定，减少新遗传性心血管的形成。若不早防，心血管病的发病率将会不断上升，发病年龄不断提早，使人类寿命缩短。七，两点说明：本文总共7章，每章都是讨论病因（多因素缺氧）和大同小异的发病机理，显得重复较多；但由于缺氧的类型不同，心血管病的发生发展都有其不同的特点和差异，如低张性缺氧、血液与循环性