《血栓疾病基础知识》PPT课件

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1、血栓疾病基础知识概要止凝血-血栓形成机理常用抗栓溶栓药物作用机制心血管血栓栓塞性疾病------动脉粥样硬化血栓形成与急性冠脉综合征脑血管血栓栓塞性疾病血液的有形成分红细胞：♂4.4-5.7；♀3.8-5.1x1012/L120更新一次血红蛋白：合成、存储于红细胞内，携氧♂130-170；♀110-150g/L白细胞：人体防御系统(吞噬体液免疫)4.5-11x109/L血小板：参与止血与血栓形成（动脉粥样硬化/炎症/免疫反应/癌转移）100-300x109/L血小板外观(高倍显微镜)血小板外观(电镜)血管的生理特

2、点动脉静脉管腔窄大血流压力高低血液流速快慢血液流变学剪切应力高剪切应力小血栓血小板血栓(白色)红色血栓血小板成分少血栓治疗抗血小板凝集抗凝血酶(IIa)生理性止凝血和血栓形成机理Hemostasis&Thrombosis血栓血小板聚集形成血栓血流中的正常血小板血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活血小板内皮细胞内皮下血小板粘附到内皮下血小板血栓血小板的粘附、激活和聚集血管壁血液成分血液流变学改变高凝状态组织因子释放、接触激活血液淤积、流速变慢血栓形成的条件血液高凝状态的常见原因Antiphospholipidsynd

3、romeFactorVLeidenmutationElevatedfactorVIIIMalignantneoplasmsProteinC,ProteinS,antithrombinIIIdeficienciesStickyplateletsyndromeHomocystinemiaProthrombinmutationPlasminogenabnormalitiesCongenitaldysfibrinogenemia凝血瀑布外源性凝血系统(组织因子激活途径)内源性凝血系统(接触激活途径)两条凝血途径的交汇点或

4、者共同通路因子Xa作用：对凝血瀑布诱导和放大一个分子的因子Xa产生1800个凝血酶分子因子Xa是核心因子生理促栓抗栓平衡防止自发性出血局部形成血凝块避免血液从破口丢失修复后定点清除血凝块保持循环血液正常流动血小板初级止血，始动，提供凝血反应表面凝血酶次级止血血栓（纤维蛋白血栓）形成血小板与凝血酶生理性抗凝----凝血酶凝血系统裂解纤维蛋白原变成纤维蛋白单体激活因子XIII(形成交联的纤维蛋白多聚体)激活因子V因子VIII因子XI(正反馈)血小板通过血小板受体激活血小板，使血小板表达GPIIb/IIIa，诱发血

5、小板聚集，合成TXA2生理性抗凝----血小板止血：形成血小板血栓凝血：提供PF3，激活后磷脂膜翻转，负电荷暴露，提供凝血反应附着表面释放血管活性物质：如TXA2、PAF、5-HT表达和释放生长因子：PDGF释放促凝因子：如PAI-1、PF4、TXA2血块回缩：释放血栓收缩蛋白，使血块收缩稳定生理性抗凝血机制抗凝血酶AT/ATIII合成：肝细胞内皮细胞功能：不可逆结合灭活IIaXaIXaXIaXIIa肝素依赖性（增强抗IIa>2000倍）蛋白C/S系统：主要灭活VaVIIIa组织因子途径抑制物（TFPI）：直接抑

6、制Xa抑制TF-VIIa复合物肝素的作用纤溶的过程定时定点清除纤维蛋白,在破口修复后,恢复血流血栓栓塞性疾病血栓形成(thrombosis)血管局部血凝块形成的过程血栓(thrombus)形成的血凝块栓塞(embolism)局部形成的血栓顺血流堵塞其他部位栓子(embolus)导致栓塞的血凝块血栓形成与栓塞血管血栓栓塞性疾病动脉血栓形成/栓塞急性冠状动脉综合征脑血管血栓形成外周动脉血栓形成静脉血栓形成/栓塞深静脉血栓形成肺栓塞全身血管血栓形成/栓塞弥散性血管内凝血(DIC)抗栓抗血小板抑制血小板的粘附和聚集抗凝血

7、酶抑制凝血酶的产生和活性溶栓/纤溶降解纤维蛋白血栓血栓栓塞性疾病治疗环氧化酶Cox抑制剂：阿司匹林联合的TXA2ADP受体拮抗剂噻氯匹定(抵克力得)氯吡格雷(波利维)血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂单克隆抗体abciximab阿昔单抗KGD环肽integrelin非肽类tirofibanlamifiban口服fradafibanxemilofiban血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂单克隆抗体、肽类衍生物等抗血小板药物抗凝药物间接凝血酶抑制剂：肝素、低分子肝素、类肝素直接凝血酶抑制剂：重组水蛭素及其衍生物（

8、hirulog，hirugen）合成的低分子凝血酶活性部位抑制物argatrobin，efegatran等维生素K依赖性(IIVIIIXX)抗凝剂主要为香豆素类，如华法林(口服抗凝剂OAC)重组内源抗凝剂活化的蛋白C、抗凝血酶III、肝素辅因子II、组织因子途径抑制物TFPI凝血酶受体拮抗剂：凝血酶受体拮抗肽去纤维蛋白原制剂：去纤酶等同时抑制凝血酶的产生（与IXa、Xa、