《细菌耐药性》PPT课件

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1、细菌耐药性Drugresistanceandcontrolofbacterium细菌感染性疾病一直严重威胁着人类的生存。19世纪末，Ehrlich试图寻找一种“神奇的子弹”，可以杀死侵入人体内的病原菌而不伤害人体组织。1928年，Fleming很偶然地发现了青霉素。霉菌抑菌圈金黄色葡萄球菌青霉素1941年，青霉素正式用于临床，细菌感染性疾病的治疗从此进入抗生素时代。它使人类的平均寿命延长了15年以上但是，随着青霉素的广泛应用，发现了耐药菌的产生。1941年用2万单位青霉素能够控制的感染逐步上升到用20万、100万甚至更高（2000万）的单

2、位才能控制，人们第一次把细菌耐药性的问题提到重要的日程。进入20世纪80年代，越来越多的细菌产生耐药性，甚至多重耐药性，变得愈加难以对付。细菌耐药性是21世纪全球关注的热点，它对人类生命健康所构成的威胁绝不亚于艾滋病、癌症和心血管疾病。细菌抗药性的产生：第一节抗菌药物的种类及其作用机制一、抗菌药物概念1.抗菌药物（antibacterialagents）指对病原菌具有抑制或杀灭作用、用于预防和治疗细菌性感染的药物，包括抗生素（antibiotics）和化学合成的药物。2.抗生素（antibioticagents）微生物在其代谢过程中产生

3、的能杀灭或抑制其它特异病原微生物的产物。抗生素分子量小，低浓度就能发挥其生物活性，有天然和人工半合成两类。二、抗菌药物的种类（一）按抗菌药物化学结构和性质分类：1.β-内酰胺类（β-lactam）化学结构中含有β-内酰胺环的抗生素。β-内酰胺抗生素分子侧链的组成形式多样，形成了抗菌谱不同、临床药理学特性各异的多种不同β-内酰胺抗生素。青霉素（penicillin）类：青霉素G、甲氧西林等头孢菌素（cephalosporin）类：头孢唑啉等头霉素：如头孢西丁单环β-内酰胺类：如氨曲南碳青霉素烯类：亚胺培南与西司他丁合用称泰能β-内酰胺酶抑制

4、剂：如舒巴坦棒酸使酶失活2.大环内酯类（macrolides）红霉素、螺旋霉素等。3.氨基糖苷类（aminoglycosides）链霉素、庆大霉素4.四环素类（tetracycline）四环素、强力霉素等。5.氯霉素类（chloramphenic）包括氯霉素、甲砜霉素。6.化学合成的抗菌药物磺胺类：磺胺嘧啶(SD)、复方新诺明(SMZco)等。喹诺酮(fluroqinolone)类:包括氟哌酸、环丙沙星等。7.其他抗结核药物多肽类抗生素（二）按生物来源分类1.细菌产生的抗生素2.真菌产生的抗生素3.放线菌产生的抗生素根据对病原菌的作用靶位

5、,将抗生素的作用机制分为四类。1.抑制细菌细胞壁合成2.影响胞浆膜通透性(多粘菌素)3.抑制蛋白质合成(大环内酯类、氨基糖甙类)4.抑制核酸代谢：叶酸代谢;核酸合成(喹诺酮、磺胺类)三、抗菌药物的作用机制细菌结构与抗菌药物:荚膜：保护层，增强致病力，抵抗吞噬。细胞壁：特殊保护层鞭毛：细胞运动器官性菌毛和质粒：形成遗传耐药和变异的部分。核糖体：合成蛋白质根据对病原菌的作用靶位,将抗生素的作用机制分为四类。1.抑制细菌细胞壁合成（破壁亡身）2.影响胞浆膜通透性(多粘菌素)（透膜致漏）3.抑制蛋白质合成（蛋尽粮绝）4.抑制核酸代谢：叶酸代谢;核

6、酸合成(绝子绝孙)三、抗菌药物的作用机制抑制胞浆外交叉联接过程（青霉素、头孢菌素）抑制胞浆膜阶段粘肽合成（万古霉素、杆菌肽）抑制胞浆内粘肽前体的形成(磷霉素、环丝氨酸）1.抑制细菌细胞壁的合成有两种机制：①某些抗生素分子呈两极性，亲水端与细胞膜蛋白质部分结合，亲脂端与细胞膜内磷脂结合，导致细菌胞膜裂开，胞内成分外漏，细菌死亡。②两性霉素B和制霉菌素能与真菌胞膜上固醇类结合，酮康唑抑制真菌胞膜中固醇类的生物合成，均致细胞膜通透性增加。细菌胞膜缺乏固醇类，故作用于真菌的药物对细菌无效。2.损伤细胞膜的功能,增加细胞膜的通透性3.抑制蛋白质的合

7、成可影响细菌蛋白质合成，作用部位及作用时段各不相同。4.抑制核酸（DNA/RNA）合成喹诺酮类:作用于DNA回旋酶，抑制细菌繁殖。利福平（RFP):与依赖DNA的RNA多聚酶结合,抑制mRNA的转录。磺胺类药物:与对氨基苯甲酸（PABA）的化学结构相似,竞争二氢叶酸合成酶，使二氢叶酸合成减少，影响核酸的合成，抑制细菌繁殖。抗生素可通过影响细菌核酸合成发挥抗菌作用。抗菌药物作用机制总结图示第二节细菌的耐药机制一、细菌耐药性的概念细菌耐药性（drugresistance）亦称抗药性，是指细菌对某种抗菌药物（抗生素或消毒剂）的相对抵抗性。耐药性

8、的程度用某药物对细菌的最小抑菌浓度（MIC）表示。Someofantibiotic-resistantbacteriaM.tuberculolsisE.coliP.aeruginosaS.dy